蛛网膜下腔出血后,血块凝结在脑池、脑表面。红细胞解体释出含铁血黄素可使脑皮质脑膜染上铁锈红色。剥离血块,暴露动脉壁有时可见破裂处呈一小红点;通常由于破坏较大几乎不能辨认。显微镜下可见到脑膜细胞及游离单核细胞有吞噬红细胞的现象。来自软膜和血管外膜的成纤维细胞渗入血块,后者出现机化,最后形成蛛网膜下腔闭塞和疤痕形成。除此以外,还可能见到引起出血的原发病变迹象。
颅内动脉瘤或动静脉血管畸形,由于管壁破裂血液涌入蛛网膜下腔,可迅即发生颅内压升高。患者犹如发生
脑震荡而昏迷,或甚至因脑推移而影响脑干以致暴死。血液刺激引起无菌性
脑膜炎,不仅表现剧烈头痛,还由于刺激交感神经-肾上腺系统而出现
高血压与心律不齐等。血凝块和血液刺激脑膜分泌大量渗出液,引起蛛网膜粘连,影响脑脊液循环通道或与吸收脑脊液有关的矢状窦旁蛛网膜粒堵塞均可导致亚急性或慢性
脑积水。动脉瘤破裂和血液刺激均可产生动脉痉挛,加上管壁水肿因素或血栓形成的参与,使其所供养的脑组织发生严重缺血,以致发生脑梗塞,出现偏瘫等脑局灶受损的表现。血液可进入脑实质、脑室或硬脑膜下腔。
极个别的情况下,SAH是由于脊髓AVM或椎管内动脉瘤的破裂而引起。
AVM是一种先天发育异常的动静脉瘘。小的可仅数毫米。有的则随时间而长成一大堆纡曲、扩张的血管,动静脉分流量之大可使心输出也增加。扩张、肥大的供血动脉从脑表面进入病损后,在皮质下分散为呈网状分布的薄壁血管,动脉血不经过正常的毛细血管网而直接输入引流静脉。动脉血的直接进入,使得这些管壁异常薄的血管增大、扩张,呈搏动性。AVM可发生于脑和脊髓的任何部位。但以大脑额顶区为较常见,呈楔形,基底位皮质,顶朝向脑室。大的足以覆盖整个大脑半球。由于血管畸形,管壁变薄,最后终于破裂而致SAH或脑内出血,常二者兼有之。大约10%的病人,合并有颅内动脉瘤。
蛛网膜下腔出血病因----感染性动脉瘤占颅内动脉瘤的1%左右。与囊形动脉瘤好发于大动脉分叉处不同,感染性动脉瘤大多发生于大脑中动脉、前动脉的远端分支,常为多发性。因感染性栓子造成管壁薄弱而形成,继而动脉瘤破裂,发生SAH。
蛛网膜下腔出血病因----动脉硬化性动脉瘤又称梭形动脉瘤,占颅内动脉瘤的大约7%。最常见于基底动脉,也可发生于颈内动脉、大脑中动脉等。受涉动脉纡曲、增粗和伸长,很少破裂。因压迫、栓子或阻塞脑脊液通路而产生症状。
90%以上的颅内动脉瘤为囊形动脉瘤,位于脑底大动脉的分叉处,破裂入颅底脑池的蛛网膜下腔。最常见的部位为前交通动脉与大脑前动脉的接合处,后交通动脉与颈内动脉的接合处,大脑中动脉的分叉处,基底动脉的顶端,基底动脉及其主要分支的衔接处,椎动脉与小脑后下动脉的衔接处。85%~90%发生于颅底动脉环的前半部。12%~31%的动脉瘤为多发性,大多呈镜位分布。囊形动脉瘤可能是由先天、遗传和后天(动脉粥样硬化、高血压等)众因素综合而形成。
蛛网膜下腔出血病因----80%的自发性SAH为动脉瘤破裂的结果。第二个常见原因为动静脉血管畸形(arteriovenousmalformation,AVM)。在Perret等报道的6365例SAH,549例为AVM,占8.6%。