体验色觉

　　即红-绿、黄-蓝和黑-白反应传入视中枢，产生红、绿、黄、蓝的各种颜色和黑白的感觉。这就是近代所谓阶段学说的理论，即符合Young-Helmholtz三色说，色觉正常者，在明处能辨别太阳光谱的红、橙、黄、绿、青、蓝、紫多种色调以至宇宙间万紫千红的色彩。而色觉异常者，对于这些色调，体验色觉就或多或少不能感觉，这叫色觉异常(色觉障碍)，习惯上称做“色盲”。色盲可分先天性色盲与后天性色盲的不同于前者是一种遗传性眼病，妈在人出生后就具有这种眼病。而后者是原来正常色觉的人，因为患某些眼底疾病，如急、慢性视神经炎、视神经萎缩或黄斑病变、青光眼等眼病所引起的，所以患者除了有色觉障碍外，还伴有视力障碍及中心暗点，而且这种色觉异常也常常是一时性的，就是在疾病过程中呈现的暂时性色盲，一旦疾病痊愈，视力恢复，中心暗点消失，则色觉障碍也随之消天性完全色盲不能辨别颜色，看物体只有黑、白和灰色的感觉，似正常人看黑白照片、黑白电视那样。称为全色盲，此类色盲又分为杆体一色视(rodmonochromat)与锥体一色视两型，在人群中10万～20万人中才有一例为不全色盲或部分色盲。他们除不能辨识某些颜色外与正常人一样，视力良好。其中又可分为红色盲、绿色盲与紫色红色盲不能看见光谱中的红色光线，在他们看来，光谱中的红色端缺了一段，光谱就缩短了一段，只能见由黄至蓝色段，而且光谱的亮度也和正常人所见不同：正常人所见最亮的是在黄色部分(波长约在589nm)，红色盲所见光谱中最亮的部分是在黄绿部分，又在光谱中见有一个非彩色的部位(“红色盲者看颜色的主要错误是对淡红色与深绿色诸色，青蓝色与绛色(紫红色。

　　体验色觉红视素-绿色素物质、黄视素-蓝视素物质，和黑视素-白视素物质。这三对视素物质受光刺激后发生分解(dissimlation)与合成(assimilation)作用，就形成颜色感觉与非彩色的黑白感觉。上两种学说，长期以来虽说是并存的，但以三色说占优势，因为它对三原色混合解释地比较完善，所以得到数学者的近代根据Svaetichin与Devaloes等在研究灵长类和鱼类动物视网膜和视神经传导通路的实验中，发现有一类细胞对光谱全部波长的光线都起反应，而对波长575nm一带的反应最强。根据这个实验，认为这类细胞是司明视觉的，而另一类细胞(视网膜深层细胞即双极细胞和神经节细胞)和外侧膝状体核细胞，对红光发生正电位反应，对绿光发生负电位反应；还有的细胞对黄光发生正电位反应，对蓝光发生负电位反应。因此推想在神经系统中可发生三种反应，即①光反应，红-绿反应和③黄-蓝反应。后两对反应，红+绿-(红兴奋绿抑制)与黄+蓝-(黄兴奋蓝抑制)，这四种兴奋与抑制的对立反应，恰好符合Hering的四种感色视素物质，给四色说找到了实验根据。近代学者们综合上述两种学说，设想颜色视觉的过程可以分为两个阶段(第二阶视网膜中有三种独立感色物质(色素)或三种锥体细胞，各有选择地吸收光谱各色光的作用，同时又产生黑白反应：即在强光下产生白反应；在无光刺激时，产生黑反在锥体感受器向视中枢传导过程中又重新组合(即信息加工)，最后形成三对对立的神经反应。

　　此色是光谱上所没有的)、紫色不能分辨，而最容易混淆的是红与深绿、蓝与紫绿色盲看光谱并不像红色盲那样缩短一段，但光谱中最亮部位在橙色部分，中心点约在波长500nm处。全部光谱呈淡黄色、灰色和蓝色。绿色盲不能分辨淡绿与深红，紫与青。绛色与青色虽不混淆，但对绛色与灰色则造成混紫色盲又称青黄色盲，在二色视中极为罕见，他们看光谱在紫色端有些缩短。光谱上最亮部分在黄色部分，且光谱上有两上中心点：一个在黄色部位(波长约是580nm)，另一个在蓝色部位(波长470nm)。他们似乎只有红与青两种色调，对于黄绿与蓝绿色，绛色与橙色都不能分辨。一种先天性色觉障碍疾病。色觉障碍有多种类型，最常见的是红绿色盲。根据三原色学说，可见光谱内任何颜色都可由红、绿、蓝三色组成。如能辨认三原色都为政党人，三种原色均不能辨认都称全色盲。辨认任何一种颜色的能力降低者称色弱，主要有红色弱和绿色弱。如有一种原色不能辨认都称二色视，主要为红色盲与绿色盲。红绿色盲情况极为常见。由于患者从小就没有正常辨色能力，因此不易被发现。体验色觉一般认为，红绿色盲决定于X染色体上的两对基因，即红色盲基因和绿色盲基因。由于这两对基因在X染色体上是紧密连锁的，因而常用一个基因符号来表示。红绿色盲的遗传方式是X连锁隐性遗传。男性仅有一条X染色体，体验色觉因此只需一个色盲基因就表现出色盲。女性有两条X染色体，因此需有一对致病的等位基因，才会表现异常。