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病毒角膜炎有时角膜穿孔后愈合不完全而形成角膜瘘。在破溃处白斑之中央,出现一小而深黑色的隆起,同时前房消失,眼球变软。这时眼球立即发生代偿作用,增加房水产量以便维持眼球的正常硬度。如果这一隆起被新生的薄膜所封闭,则增加的房水产量必将使眼内压逐渐升高而引起继发性青光眼。如果眼压继续增高,可引起急性青光眼发作症状,而使这一层薄膜突破,症状随即消失,眼球复又变软。但是,不久后瘘孔再被新生薄膜所封闭,眼压复又增高。如此反复重演,终则由于猛烈细菌的感染,而发生眼内炎、全眼球脓炎或眼内出血,最后眼球萎缩。也有因为眼球长期变软、角膜变平、晶状体混浊,甚至发生视网膜脱离而告结束。