喉息肉

年老体弱、颈椎病及全身状况差者，可在纤维喉镜下切除或行射频、微波治疗。
局麻不能配合者，可在全麻气管插管下经支撑喉镜、悬吊喉镜切除息肉，有条件者可行显微切除或激光显微切除。
声门暴露良好的带蒂息肉，可在间接喉镜下摘除。若息肉较小或有蒂且不在前连合，可在电视纤维喉镜下行声带息肉切除术。
    【治疗】  以手术切除为主，辅以糖皮质激素、抗生素、维生素及超声雾化等治疗。
    【检查】  常在声带游离缘前中份见有表面光滑、半透明、带蒂如水疱状新生物（图3-8-2）。有时在一侧或双侧声带游离缘见基底较宽的梭形息肉样变，亦有遍及整个声带呈弥漫性肿胀的息肉样变。息肉多呈灰白或淡红色，偶有紫红色，大小如绿豆、黄豆不等。声带息肉一般单侧多见，亦可两侧同时发生。少数病例一侧为息肉，对侧为小结。悬垂于声门下腔的巨大息肉，状如紫色葡萄，突然堵塞声门可引起呼吸困难而端坐呼吸，紧嵌于声门时偶可窒息。其蒂常位于声带前连合。带蒂的声带息肉可随呼吸气流上下活动，有时隐匿于声门下腔，检查时容易忽略。
    【临床表现】  主要为声嘶，因声带息肉大小、形态和部位的不同，音质的变化、嘶哑的程度也不同。轻者为间歇性声嘶，发声易疲劳，音色粗糙，发高音困难，重者沙哑、甚至失声。息肉大小与发音的基频无关，与音质粗糙有关。声门的大小与基频有关。巨大的息肉位于两侧声带之间者，可完全失声，甚至可导致呼吸困难和喘鸣。息肉垂于声门下腔者常因刺激引起咳嗽。
    【病理】  声带息肉的病理改变主要在粘膜固有层(相当于reink层)，弹力纤维和网状纤维破坏。根据其病理变化，声带息肉可分4型：出血型、玻璃样变性型、水肿型及纤维型。
    9．其他学说  也有人认为声带息肉的发生与局部解剖因素有关，舌短、舌背拱起及会厌功能差者易发生，可能因这些解剖异常使共鸣及构语功能受影响，需加强喉内肌功能来增强发声力量，导致声带受损。此外还有血管神经障碍学说及先天遗传学说等。
    8．变态反应学说  渡边(1958)及大和田等(1976)发现声带息肉的组织学表现有嗜酸及嗜碱性粒细胞增多，认为其发生与变态反应有关。
    7．自主神经功能紊乱学说  有“a”型性格特征，倾向于副交感神经兴奋性亢进的自主神经功能紊乱性疾病。
    6．蔡钺侯(1980)提出声带闭合时，气流动力学柏努利（bernoulli）效应可将声带边缘粘膜吸入声门，使声带内组织液移向并积聚在reink间隙边缘而形成息肉。
    5．代偿学说  王鹏万(1980)提出，声门闭合不全可引起声带边缘息肉状肥厚，以加强声带闭合，此多为弥漫性息肉样变。近年的临床观察也证实了代偿性息肉的存在。
    4．炎症学说  中本(1957)认为，声带息肉是因局部慢性炎症造成粘膜充血、水肿而形成。
    3．fujioka (1991)认为声带粘膜中超氧化物歧化酶（sod）活性降低可能与声带息肉和小结形成有关。
    2．循环障碍学说  厶户(1969)经动物实验证明，声带振动时粘膜下血流变慢，甚至停止，长时间过度发声可致声带血流量持续下降，局部循环障碍并缺氧，使毛细血管通透性增加，局部水肿及血浆纤维素渗出，严重时血管破裂形成血肿，炎性渗出物最终聚集、沉积在声带边缘形成息肉；若淋巴、静脉回流障碍则息肉基底逐渐增宽，形成广基息肉或息肉样变性。
    1．机械创伤学说  过度、不当发声的机械作用可引起声带血管扩张、通透性增加导致局部水肿，局部水肿在声带振动时又加重创伤而形成息肉，并进一步变性、纤维化。jiang（1998）应用计算机辅助的精细模型研究机械创伤对振动声带组织的影响，支持此机械创伤学说。
    【病因】

  喉息肉（polyp of larynx），发生于声带者称为声带息肉（polyp of vocal cord），喉息肉绝大多数为声带息肉。