维生素b2缺乏

核黄素,即维生素B2,黄色酶,因色黄,且分子中含核糖醇,故名之.核黄素作为黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD),与黄素单核苷酸(FMN)二种辅酶的组成成份,广泛存在于所有组织细胞中,参与各种氧化还原反应,包括三羧酸循环中的直接氧化磷酸化以及脂肪酸的合成与氧化等代谢.核黄素缺乏不仅影响糖代谢,特别影响到脂肪代谢,改变血浆与组织中磷脂的浓度,并且能阻断食入的维生素B6与叶酸转变为他们的辅酶衍生物.核黄素缺乏时可出现舌,唇、维生素b2缺乏口角,外生殖器等皮肤粘膜病变,称为核黄素缺乏病.
　　病因病理: (一)摄入不足 核黄素存在于奶类,肉,蛋,豆类,谷类,根茎与绿叶蔬菜中.一般成人每日需求量男性为1．4～1．7mg,女性1．2～1．3mg,孕妇与乳母需求量增加,运动量增强,能量消耗多时,需求量亦随之加大.如摄入动物性蛋白质与新鲜绿叶蔬菜不足,可致维生素B2营养不良.核黄素对光敏感,在紫外线照射下可迅速导致不可逆的分介破坏.故瓶装牛奶等食品避光可保存维生素B2的生物活性.光线疗法治疗高胆红素血症的新生婴儿时,可导致部分核黄素介体.此外,核黄素为水溶性维生素,可因洗淘过度或随菜汤流失.核黄素在碱性环境中易破坏,如烹调时为保持蔬菜的绿色添加碳酸氢钠,可破坏核黄素的生物活性.
　　(三)药物与金属影响 某些影响精神的药物,如氯丙嗪、维生素b2缺乏丙咪嗪,阿米替林；抗肿瘤药物如阿霉素,与各种抗疟疾药物,经动物实验证实能减低或抑制了黄激酶活性,从而使维生素B2转变为其具有活性的辅酶衍生物FMN与FAD发生障碍.氯丙嗪治疗可大大加速维生素B2缺乏的进展.许多金属及其他物质,如铜,锌,铁糖,色氨酸,维生素C,及食物纤维等都可与摄入的核黄素形成复合物或螯合物,影响维生素的生物活性.
　　(二)吸收障碍 核黄素是以游离维生素形式,在小肠近端吸收.某些疾病如严重慢性腹泻,维生素b2缺乏小肠病变大部手术切除者,可致核黄素吸收不良.此外,嗜酒者也因肠道吸收减少与生物利用度降低致维生素B2不足.
　　(四)激素失调 甲状腺素与肾上腺素可调节核黄素转变为FMN与FAD以及核黄素的共价结合.甲状腺功能减低时,T3对黄激酶的正性调节作用降低,使该酶催化核黄素转变为FMN的活性下降.
　　(五)排泄增加 核黄素是以游离形式从尿中排泄.尿中测得的核黄素代谢物包括7-羟甲基核黄素,8-α-磺酰核黄素及少量其他物质.维生素B2摄入量与组织储存量是尿核黄素排泄的主要影响因素.当负氮平衡的情况下,包括糖尿病,停用胰岛素后,或者在用某些药后,如硼酸(boric acid),或长期服用硫胺素制剂,也可出现核黄素排泄增加的现象.在高热,禁食等情况下,也可使排泄量反应性升高.