突发性耳聋原因

　　9.陈唯唯等研究认为突发性耳聋患者体内的自由基反应病理性加剧，氧化抗氧化动态平衡严重失调。通过抗氧化、抗凝、扩容、扩血管、激素和能量合剂等综合治疗后，其体内的一系列自由基连锁反应逐渐减缓，氧化抗氧化的严重失衡逐渐得到纠正。因而，由自由基所造成的损伤和脂质过氧化损伤逐渐得到恢复，从而使耳蜗功能逐渐恢复。

　　8.杏丁是银杏叶的提取物，它包括银杏黄酮，银杏内酯，白果内酯以及双嘧达莫。它能显着地改善血管壁张力，有效地去除有害的游离自由基，抑制脂质过氧化的形成，并能抗血小板聚集，降低血粘度，增加红细胞变形能力，增加细胞壁弹性，稳定细胞膜，保护脑细胞不受缺血损害，改善缺血组织供血，降低耗氧量，同时可迅速修复因缺血而损伤的细胞组织，改善机体的微循环状态。治疗方法：给予杏丁20ml溶于5%葡萄糖或0.9%生理水250ml中静点，60～90min滴完，1次/d,10次为1疗程。低分子右旋糖酐500ml,1次/d静点，10为1疗程。

　　血供，从而改善听神经、耳蜗的营养状况。白桦采用体外反搏治疗突发性耳聋总有效率86，3％。

　　7.体外反搏治疗体外反搏（ECP）是在心脏舒张期对人体肢体加压，将其中血液驱返躯干，舒张压增高，增加冠状动脉的血液灌注量和心输出量，从而改善心脑肾等重要脏器供血的一种辅助循环方法。ECP能明显提高主动脉舒张压，使颈总动脉、椎基底动脉及其分支在心脏的收缩期、舒张期均能连续保持较高的灌注压力和高流量血供，有利于增加内听动脉的

　　6.舒血宁（银杏叶注射液）的主要成分是24%黄酮甙和6%萜烯，本品有扩张心、脑血管作用，能改善微循环，促进心、脑组织代谢，对神经细胞起保护作用；本品还可拮抗血小板活化因子，降低血小板凝集，改善血液流变学，清除自由基和抑制细胞脂质过氧化作用。故能有效地改善内耳的血液循环，扩张血管，防止耳蜗缺血、缺氧，使受损的毛细胞和柯替氏器得到修复，促进听力的恢复。治疗方法：治疗组用舒血宁注射液25mL加入5%葡萄糖250mL中静脉输注，每日1次；低分子右旋糖酐500mL静脉输注，每日1次。病人均辅以输液时低流量吸氧，肌肉注射维生素B1100mg维生素B12500μg,每日1次，每晚睡前口服西比灵胶囊5mg,早期（开始3d）使用地塞米松10mg加入5%葡萄糖250mL中静脉输注，3d后减量或改口服，共用5d,10d为1个疗程。

　　5.疏血通（注射液）主要成分为水蛭、地龙，其药理作用为：①抗凝、降纤、溶栓，调节机体“凝血一抗凝一纤溶”系统平衡；②降血脂，降低血液粘稠度，改善微循环；③保护神经细胞，促进受损组织修复；④抗炎，减少自由基生成等。故能增加内耳血流量，改善内耳微循环，使耳聋、耳鸣、眩晕症状减退。治疗方法：用低分子右旋糖酐500ml加ATP40mg及辅酶A100U静脉滴注，维生素B10.1g、维生素B12500μg肌肉注射，每日1次；西比灵5mg每日2次口服；病毒灵0.2g，每日3次口服。疏血通注射液6mL入5％葡萄糖溶液静脉滴注，每日1次。

　　4.凯时（脂微球载体前列腺素E1）的主要药理作用有以下几方面：①靶向扩张病变血管。它靶向聚集于病变血管，其浓度为正常血管十至百倍，从而增加缺血区供血，而不影响全身血压；②抑制血小板聚集，溶解血栓，防止血栓形成；③促进红细胞变形能力，使部分僵硬的红细胞易于通过毛细血管，有效改善了微循环障碍；④抑制活性氧，防止组织细胞缺血再灌注损伤；⑤保护细胞膜，稳定溶酶体酶；⑥抑制平滑肌细胞的有丝分裂，从而防止动脉硬化的形成。治疗方法：治疗时用凯时10mg溶于0.9%生理盐水10mL静注，1次/d,同时给予能量合剂，营养神经药，地塞米松和高压氧治疗，1次/d。连续治疗7d为1个疗程，一般为2～3个疗程。

　　3.葛根素是从中药葛根提取，其主要成分为单体异黄酮化合物，是近年用于治疗心脑血管疾病的新药，它具有改善微循环、降低血黏度作用，能有效对抗血管痉挛，阻止微血栓形成，同时还具有β1受体阻滞作用对抗异丙基肾上腺作用，能有效地改内耳的血液循环，扩张血管，改善血流阻止耳蜗缺血、缺氧，使受损的毛细胞柯替氏器得以修复，促进突发性耳聋神经性耳鸣的迅速好转，促进听觉的复。用法：每日用葛根素注射液500mg（2支）,加入5%～10%葡萄糖或生理盐水250ml中静脉输注；可配合每日用低分子右旋糖酐500ml和10%葡萄糖250ml加ATP40mg、辅酶A100U静脉输注，均15d为1个疗程。

　　2.高压氧治疗是指超过1个标准大气压吸入氧气而到治疗目的的1种有效医疗方法。目前认为在耳科的作用机制为：（1）高压氧能提高组织血氧PaO2,量、氧的有效弥散半径、增加内耳听动脉的血氧供应、对耳缺氧的组织细胞有迅速保护和防止进一步变性、坏死作用；同时高压氧改善血液粘稠度，促进侧支循环。这为成活但无功能的毛细胞的修复及其功能的恢复创造了条件，并随着微循环的改善更利于药物进入病损区充分发挥疗作用。（2）高压氧可使血管渗透性下降可减轻或消除神经性水肿。因此它联合常规药物对改善内耳缺血缺氧，保护和改善毛细胞功能提高听力具有良好的效果。治疗方法：低分子右旋糖酐注射液500ml静脉滴注每天一次，复方丹参注射液20ml加入10%葡萄糖注射液500ml静脉滴注每天一次，三磷酸腺苷注射液40mg与辅酶A注射液200U加入10%葡萄糖注射液250ml静脉滴注每天一次，维生素B1注射液100mg与维生素B12注射液0.5mg肌肉注射每天一次，10天为一疗程。伴眩晕者同时口服西比灵胶囊5mg每晚一次，待眩晕好转即停药。用药的同时，加用高压氧治疗，每天一次，10天为一疗程。

　　1.东菱迪芙是一种溶血栓微循环治疗剂，能有效地增强纤溶系统活性、降低凝血因子Ⅰ浓度、促进纤维蛋白酶生成、降低血小板黏集性，具有抑栓及溶栓的功能。同时，该药可降低全血黏度、抑制红细胞的凝集力、使红细胞变形、穿透能力提高，加快血流速度、增加血流量，具有改善内耳微循环，增加内耳血氧分压等作用。因此，对突发性耳聋具有较好的治疗作用。用法：首次用东菱迪芙10BU溶于200ml生理盐水中，第2,3,4次各5BU,隔日1次静滴，4次为1个疗程。14d后进行听力复查。注意观察有无出血倾向，动态观测患者凝血功能状态。

　　治疗方法：

　　张帆等通过研究证明腔隙性梗塞与高血压、动脉硬化、微血栓等因素密切相关。大脑腔隙性梗塞是大脑深支动脉及其分支闭塞引起的脑深部小坏死灶。这些血管远离主干，走行长而迂曲，管腔细且都是终末动脉，缺少侧支血管循环，对血液动力学变化特别敏感，易受缺血影响。供应内耳血供的内听动脉多起自基底动脉下段或小脑动脉，血管细长分支细小。根据流体力学原理，分支与主干管径之比愈小，分支角度愈大，液体所受阻力愈大。这就容易使内听动脉的血流速度减慢以致血栓形成；另外动脉分支后到达耳蜗、前庭器官之前，都要经过螺旋状弯曲，这种极度扭曲和血流速度的缓慢也容易使内耳发生微循环障碍。突发耳聋同时伴有腔隙性脑梗塞，而腔隙性脑梗塞的发病机制是明确的，是脑的深穿支动脉及其分支闭塞所致脑部小软化灶。因此考虑腔隙性脑梗塞可能与内听动脉闭塞存在同一病变基础，或同时存在中枢神经系统与耳蜗的双重病变。国外学者认脑组织水肿压迫或大脑梗塞灶波及脑干的前庭耳蜗神经核及其传导纤维也可引起突发性耳聋。此进一步支持血管损害是引起突发性耳聋病因之一。

　　6.中医证型的统计中以风热侵袭与痰火郁结型较多，这与古人认为暴聋多为实证，因邪气壅所致。临床以风热邪毒侵袭，肝气郁结，痰火壅滞耳窍而卒聋为多见的观点相一致。

　　5.在突发性耳聋相兼症状统计中，耳鸣与疗效预后之间无显着相关性。眩晕与疗效预后之间有显着相关性。不伴发眩晕者预后较好。

　　4.发病季节四季无明显差异。但病程长短与疗效后之间有着相关性。病程越短效果越好。

　　3.脑力劳动者的疗效预后亦明显高于体力劳动者。由于脑力劳动者较重视自己的病情，能极早进行治疗故而预后较好。

　　2.发病率脑力劳动者明显高于体力劳动者这可能由于脑力劳动者精神压力过大且生活较安逸，过食肥甘厚味且四体不勤所致。

　　大有关。

　　1.男性发病略高于女性。发病年龄段以40～60岁为多可能与该年龄段工作、生活压力过。

　　张世中对150例突发性耳聋临床资料回顾性分析，总结如下：

　　老年突发性耳聋原因主要特征瞬间，突然发病，多在晨起时，单耳（偶为双耳）,听力在原基础上明显下降，同时单耳（或双耳）伴鸣叫声或轻度眩晕，严重者有恶心、呕吐症状。此外，还有患者有耳麻木感、压迫感或胀闷感，也偶有患侧轻微头痛者。突发性耳聋病人，发病率年龄平均在50岁以上，女性多于男性，病人既往均有高血压、高血脂、脑动脉硬化及糖尿病病史，但多数人发病前有情况波动史和心理压抑状态，由此可见，老年突发性耳聋的病史，除了一些老年常见病的因素外病人的情绪是诱发老年突发性耳聋的主要因素。

　　突发性耳聋是一种突然发生的感音神经性聋，至今病因尚不明确。目前，多数学者认为病毒感染和血管疾病是引起本病的常见突发性耳聋原因它的发病机理一般认为是各种因素导致内耳循环障碍（内耳血管痉挛、血管水肿或形成血栓）,引起内耳缺血缺氧，导致内耳毛细胞功能受损，听力下降。常采用改善微循环，增强细胞营养及代谢类药物治疗，如使用能量合剂、复方丹参液、低分子在施糖酐、B族维生素、皮质激素以及抗自由基等药物治疗，但疗效不够理想。

　　突发性耳聋原因