血吸虫病知识

晚期血吸虫病的治疗包括抗纤维化的治疗，有报道用桃仁提取物效果较好，也有用虫草菌丝者如心肝宝。秋水仙碱用法为1mg／d，每周5次，持续1—2年。有腹水者可以中西医结合治疗，西药用双氢克尿噻、安体舒通、氮苯碟啶利尿，中药健脾补肾。利尿效果不理想可用多巴胺加速尿腹腔内注射。顽固性腹水可行浓缩回输术。巨脾症采用脾切术有良好疗效，少数采用脾肾静脉分流术以降低门脉高压。

　　急性血吸虫病高热患者加用短程、中程皮质激素。
　　近年来在血吸虫病知识预防血吸虫感染曾有报道，系因青蒿素及其衍生物有抗日本血吸虫童虫的作用，动物实验及疫区实验皆证实对童虫有良好的杀灭作用。一般剂量为每次6mg／kg体重，每半个月服1次，共服3～4次，预防效果较好。
　　五、治疗本病治疗目前尚主要应用吡喹酮，此药为用于血吸虫、包虫华枝睾吸虫等的广谱抗寄生虫药。口服吸收完全。治疗血吸虫，成人以每日60mg／kg，儿童每日70mg／Kg计，分3次服，连续2日。它在肝与门脉系内浓度最高，使虫体持续痉挛、麻痹而死亡。药物本身在24h内从肾排出，疗效98％～100％。副反应有头晕、眩晕、乏力、出汗、腹痛、恶心、呕吐、皮疹，少数有室性或房性早搏，有心率失常、妊娠、重度贫血及肝肾功能不良应予注意。
　　8．CT 慢性和晚期血吸虫病可有肝内钙化，特别多见于肝右;叶，有地图样或线条状改变。晚期更有肝萎缩，肝裂增宽，肝缘不光整、凹凸不平及结节状突起，左右肝叶比例失调，肝脾密度的改变，亦可视脾肿大及腹水，但最具特征性的是存在线条高密度影肝实质内有数量不等的线条状高密度影，有呈弧线状，有呈密集连接成网格状或环状，这与其病理特点干线型肝硬化，沿门脉分支增生的纤维呈树枝形分布有关。
　　7．肝血流图 反映门脉高压，它和肝炎肝硬化不同点是高：张波比例较高。主要波形为低平波，分别占55％与45％，后者能是肝内门静脉分支闭塞、动静脉短路，肝供血减少表现为低波，手术后低平波转变为高舒张波及正常波、高舒张波也转变为常波。肝血流图的各项指标，除舒张波波幅外，亦有明显改变，要是平均波幅增高，舒张指数降低，表明脾切除后肝血液循环改善。
　　6．肝活检 可见汇管区嗜酸性脓肿、假结节及纤维增生，时可找见虫卵。
　　5．乙状结肠镜检和直肠活检 可见黄色小结这一特征性改变，急性期阳性率50％--75％，此外尚有不同程度的粘膜水肿充血。慢性期有斑状充血与苍白、浅溃疡，有时还见天花样凹陷多发性息肉及葡萄状肉芽肿。
　　4．超声 慢性血吸虫病有其特征性超声表现，可见纤维网状图像，有长方形线形纤维结构，其他肝病少有这种现象。
　　3．免疫学检查 用以评估患者的体液与细胞免疫功能。
　　2．病原学诊断 采取粪便沉淀孵化法，血清环卵沉淀试验，免疫酶标发测特异性IgM、IgG、IgE。过去普查采用皮内试验筛选。
　　四、诊断1．病史 有流行区及疫水接触史。
　　3、门静脉血栓形成 在以往严重流行区不少见，可能是其小支内膜炎所致。
　　2．乙型肝炎病毒感染 近年来发现血吸虫病肝硬化HBsAg阳性增多，肝病的发展速度比任一疾病单独出现的发展为快。血吸虫病肝硬化并原发性肝癌者自1965年起也有报道，有学者认为HBsAg阳性是主要的致癌因素。
　　三、并发症1．门脉高压症 晚期血吸虫病的门脉高压属于肝内性，有时门脉血栓形成亦可成为主要因素。胃底食管静脉曲张破裂出血常见。最理想的手术为中央型脾—肾静脉分流术。
　　以上免疫功能改变显然是免疫调节紊乱所致，抑制性了细胞功能低下，B细胞机能活跃，免疫球蛋白增高，免疫复合物及自身免疫现象出现，补体减低，随疾病进入慢性期及晚期，细胞免疫功能更趋低下。
　　2．细胞免疫 淋巴细胞转化试验和花环形成率在晚期血吸虫病均降低，皮肤超敏试验亦有2／3阴性，细胞免疫功能水平与病情平行。更有采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)和14C尿嘧啶核苷掺入试验，发现晚期血吸虫病患者DNA及RNA合成能力减退。我们还见严重血吸虫感染可以发生与慢性肉芽肿免疫缺陷综合征相似之细胞免疫及粒细胞吞噬功能低下，轻微感染即引起持续高热(39℃--40℃)，常因感染死亡。
　　二、免疫功能的改变1、体液免疫 急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体，急、慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG;抗体。慢性和晚期血吸虫病患者血清IgG、lgM均可明显增高，尤以晚期患者为景。循环免疫复合物也可增加，因此病情常迁延不愈，治疗后可恢复正常。肾小球基底膜有IgG、lgA、lgM及IgE沉积者，同时可见补体C3及纤维蛋白，即免疫复合物性肾病，可引起蛋白尿、肾炎，补体C3的减低是免疫复合物消耗补体所致。此外，还有抗核抗体及抗补体抗体阳性，两者各占1／3。
　　鉴于上述病理表现，有汇管区纤维增生及门脉系干支型改变，晚期血吸虫病多有门脉高压，可发生食管、胃底曲张静脉出血，其脾肿大程度较肝炎肝硬化为重。以往认为血吸虫性肝硬化在病理发生上属窦前性阻塞，但部分患者有结节增生，根据江绍基的资料，肝静脉后嵌入压也有增高，因此也有窦后阻塞的成分。血吸虫性肝硬化与肝炎肝硬化不同之处在于，大部分为小结节性肝硬化，少数为混合性肝硬化，晚期营养不良可加重肝细胞的损害，出现腹水等肝细胞功能衰竭的表现，此外尚可有脾功亢进，此与门脉高压、脾淤血、血流减慢、单核，巨嗜细胞系统吞噬三系血细胞使之减低有关。脾切除或脾肾静脉分流术后，增加营养，全身情况可见改善，并恢复劳动力。晚期血吸虫病还有结肠癌变及垂体侏懦症。童年时反复感染、营养不良及肝脏代谢紊乱导致垂体、肾上腺、性腺、甲状腺等萎缩、变性、功能减低，影响骨骼及性器官发育，治疗后部分患儿会正常发育成长。
　　晚期，由于虫卵在肝内大量沉积，特别定位于门静脉主支系的小分支静脉内，以及末梢分支内，引起门静脉干支系统，尤其是第第二、第三、第四级分支周围纤维化，即所谓干线型肝硬化(pipe-stem cirrhosis)。切面示门脉系各级干支周围有大小不一的白色纤维团块，纤维化严重者可引起干支管腔闭塞，这些团块的收缩使肝表面显示本病特征性的地图状沟纹，外观凸凹不平，分界不甚清楚，腹腔镜可见这种特征性的变化。虫卵阻塞处常有许多小血管增生，沟通阻塞的两端，病理切片见纤维组织中有这种血管瘤样结构，这些小血管可因内皮细胞增生而闭塞，从而加重纤维化。由于肝腺泡的主要血供来自门静脉小支，血供营养不良可致肝细胞萎缩、脂肪变性和非特异性变性。肝小叶有塌陷和纤维隔形成，但结节形成较肝炎肝硬化少见且并非每例都有。也有认为血吸虫病只引起肝纤维化，当血吸虫病与HBsAg阳性慢性肝病并存时可引起混合性肝硬化。进行性病变者还可见肝单个细胞坏死及碎屑样坏死，可能是T细胞的细胞毒反应所致。