休克病例

休克病例患者经过常规治疗后效果不佳,出血量较大,下一步应该调整抗凝及抗血小板方案。

　　抗凝和出血之间矛盾是经常困扰心内科医师的问题,对于AMI及血流重建后的患者需要充分的抗凝及抗血小板治疗,但这种治疗通常会导致患者出血。对于非致命性大出血患者,可继续保留抗凝及抗血小板方案,同时积极止血及输液、输血等支持治疗,这是因为支架内血栓形成对这种患者往往是致命的。如果出血控制不佳或出现致命性的大出血时,调整抗凝方案是必要。
　　休克病例实验室检查:血白细胞(WBC)8.13×109/L(正常值4.0~10.0×109/L),中性粒细胞 90.2%(50%~75%),血红蛋白(Hb) 83g/L(男120~165 g/L),红细胞 3.72×1012/L(4.0~5.5×1012/L),平均红细胞体积(MCV)78.5fl(82~97fl),平均红细胞血红蛋白含量(MCH)22.3 pg(27~32 pg),平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)284 g/L(310~370 g/L),血小板(Plt)268×109/L(100~360×109/L)。血生化:丙氨酸转氨酶(ALT)63 U/L(<40 U/L),尿素氮 8.70 mmol/L(1.07~7.14 mmol/L),肌酐和血钾正常,白蛋白(ALB)28 g/L(35~51 g/L),血胆固醇(CHO)2.28 mmol/L(2.85~5.70 mmol/L),甘油三酯(TG) 1.32 mmol/L正常,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)1.05 mmol/L(2.07~3.63 mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.71 mmol/L(0.93~1.81 mmol/L)。 心肌酶(发病14小时达峰值):磷酸肌酸激酶(CK) 6400 U/L(18~198 U/L),磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB) 350 μg/L(0~1.5ng/ml),肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)312 μg/L(0~0.35 ng/ml)。Swan-Ganz导管监测血流动力学参数:动脉血压(ABP) 90/50 mmHg ,肺动脉压(PAP)36/18 mmHg(20~25/10~15 mmHg),肺毛细血管楔压(PCWP)22 mmHg(6~18 mmHg),中心静脉压(CVP)5 mmHg(3~6 mmHg),心排出量(CO)5.06 L/min(4~6 L/min),心脏指数(CI)2.74L/min/m2(2.5~3.5 L/min/m2),系统血管阻力(SVR)1280 dyns/cm5(960~1400 dyns/cm5),肺血管阻力(PVR)73 dyns/cm5(25~125 dyns/cm5)。转入心脏监护病房后继续IABP(1:2反搏)、多巴胺(5 mg/kg/min)支持;低分子肝素抗凝;替罗非班(血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂)、阿司匹林、氯吡格雷3联抗血小板;根据血流动力学参数调整治疗方案。术后6小时患者开始呕鲜血,无黑便;予奥美拉唑,生长抑素及局部止血治疗,效果不佳,3天内出血量超过1000 ml,复查Hb 62 g/L,红细胞压积(HCT)N6 J) v) F; X; @% T　　患者术后出现上消化道出血,病因考虑1)急性胃黏膜损伤,文献报道对于重症监护室危重病人,内镜下发现胃黏膜损害者70%~100%;未应用药物预防的病人大约10%~20%可以出现显性或隐性消化道出血;使用抗凝、抗血小板药物更是造成消化道黏膜损伤、出血的常见原因。(2)消化系统肿瘤,追问病史患者在最近几个月出现进行性吞咽困难,患者入院时已存在小细胞低色素贫血,对于一个老年男性,需除外消化系统肿瘤。

　　休克病例分 析患者为老年男性。有明确陈旧性心肌梗死病史,并已行介入治疗。本次患者再次发作颈部紧缩感,结合心电图示下壁及前壁导联的动态变化,急性心肌梗死(AMI)诊断明确。入院时患者血压下降,有灌注不足的表现,考虑合并心源性休克。对于AMI合并心源性休克时药物治疗(包括多巴胺及多巴酚丁胺)不能改善预后者,应使用IABP。IABP可有效逆转器官的低灌注,但是单独应用IABP而无法进行有效的血液循环重建者,死亡率将无明显改善(约达83%)。故本例患者在IABP及血管活性药物稳定血流动力学后予急诊PCI,处理犯罪血管,进行血运重建。
　formattext(5);