脓毒性休克

过去长时间是从组织水平（微循环学说）来解释休克的发病机制，认识到休克是一个以急性微循环障碍为主的综合征，是由于循环血容量减少，引起器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。这种急性微循环障碍包括：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期和难治性休克期。在该学说的指导思想下，对低血容量性休克（失血性、创伤性）的治疗取得了明显进展，但对脓毒性休克疗效并无显著地提高，这就意味着微循环学说并未完全揭示休克（脓毒性休克）的发病机制。休克发生发展的细胞分子生物学研究发现各种体液因子（细胞因子）和内皮细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞的激活是微循环发生上述改变的根本原因。由此，近年对脓毒性休克发病机制提出了炎症失控学说，脓毒性休克是脓毒症发生发展过程中的并发症，而脓毒性则是严重感染（革兰阴性和阳性细菌）引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。SIRS的本质是机体失去控制的、自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎细胞活化、炎症介质泛滥至血浆，形成瀑布效应，并由此引起远隔部位的炎症反应。因此脓毒性休克并非细菌感染直接作用，而是机体对感染性因素的反应，反应启动后不再依赖原触发因素，经典的抗感染和外科引流难以遏制这一进程。一般认为，细胞因子作为机体防御系统的重要组成部分，在调节宿主免疫炎症反应过程中具有双重作用。较低水平的细胞因子对维护内环境稳定起着有益的作用，可发挥免疫调控作用以增强机体的抵抗力。而在脓毒性休克发生发展过程中，体内出现大量作用广泛而复杂的细胞因子，它们之间相互作用形成彼此交错的细胞因子网络，其中有的起上调作用，另一些起下调作用，它们之间相互作用形成许多正反馈环导致“瀑布效应”，使细胞因子过度产生促进宿主的炎症反应过程，从而引起组织损伤和器官功能障碍。 　　发病机制：
　　脓毒性休克是由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和器官功能不全的危急重症，临床治疗十分棘手。本文就近几年脓毒性休克在发病机制和治疗方面的研究进展作如下综述。
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