血管源性
休克分类c、神经源性休克:由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能,引起一过性的血管扩张和血压下降,此时微循环不一定明显减少,有人认为不属于真正的休克。 (这句话不很明白,抄来的,有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍,这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低,尚未导致微循环出问题-by yukimiao)。
②低动力型休克。
血管源性休克分类b、感染性休克:常伴
败血症①高动力型休克:由于扩血管因子作用大于缩血管因子,引起高拍低阻的血流动力学特点。
血管源性休克分类a、
过敏性休克:属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合,会引起组胺和缓激肽大量入血,造成微动脉扩张,微静脉收缩,微循环瘀血,毛细血管通透性增加。
血管源性休克时,由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放,造成血管张力低下,加上白细胞、血小板在微静脉端黏附,造成微循环血液瘀滞,毛细血管开放数增加,导致有效循环血量锐减。
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