休克的病理改变有哪些？

　　（1）血容量减少：出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，心排血量减少。如血容量减少超过机体代偿的限度，将出现心功能降低等不良后果。

　　（2）心功能障碍：如心肌梗死等缺血性病变，且有心肌抑制因子（MDF）的释放，心排血量减少。

　　（3）血液分布失常：如感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失常，血液大量滞留于周围血管床，甚至有血浆成分渗漏，静脉回心血量减少。

　　（4）微循环障碍

　　1）微循环收缩期（休克代偿期）：周围（如皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，静脉回心血量可保持，血压不变。脑和心的微血管α受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显，故脑、心等重要器官的血液灌流仍可得到保证。

　　2）微循环扩张期（休克抑制期）：毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少；同时，毛细血管网扩大开放范围，使毛细血管容积增大，血液停滞在内，使回心血量大减，心排血量进一步降低，血压下降。

　　3）微循环衰竭期（休克失偿期）：出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为加重，造成细胞自溶，并且损害其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。如毛细血管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。

　　2.体液代谢改变

　　（1）肾血流量减少，引起醛固酮分泌增加，减少钠排出，保存液体和补偿部分血容量；低血压、血浆渗透压的改变，使血管升压素分泌增加，以保留水分，增加血浆量。

　　（2）儿茶酚胺能促进胰高糖素的生成，抑制胰岛素的产生和其周围作用，加速肌肉和肝内糖原分解，刺激垂体分泌肾上腺皮质激素，故休克时血糖升高。细胞缺氧，葡萄糖乏氧代谢，只产生少量的ATP，而丙酮酸和乳酸产生增多，肝灌流不足又使乳酸不能很好地在肝内代谢，体内发生乳酸聚集，引起酸中毒。蛋白质分解代谢增加，使血尿素、肌酐和尿酸增加。

　　（3）细胞缺氧，ATP减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多，细胞外液体也随钠进入细胞内，使细胞外液体减少，而细胞发生肿胀，甚至死亡。

　　（4）ATP的减少和代谢性酸中毒可影响细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释放的酸性水解酶中的组织蛋白酶可使组织蛋白分解，生成多种有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺素（PGI2、PGE2、PGD2）起有益作用，有血管收缩作用的PGF2、TXA2则有害。

　　3.内脏器官的继发性损害

　　休克可导致内脏器官功能衰竭，而多器官功能衰竭可在休克好转后出现，并成为病人死亡的主要原因。内脏器官继发性损害的发生与休克的原因和休克持续的时间长短有关，低血容量性休克较少引起内脏器官的继发性损害。休克持续时间较长或发展至失代偿期，容易继发内脏器官的损害。心、肺、肾的功能衰竭则是造成休克死亡的三大原因。

　　（1）肺：弥散性血管内凝血造成肺部微循环血栓栓塞，使毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损。内皮细胞受损造成血管壁通透性增加、肺间质水肿和肺泡内水肿；肺泡上皮细胞受损，使肺泡表面活性物质生成减少，促使肺泡萎陷，造成肺不张，肺泡内透明膜形成，结果使通气与灌流比例失调，无效腔通气和静脉混合血增加，使低氧血症加重，出现急性呼吸衰竭，称为急性呼吸窘迫综合征。往往在严重休克经抢救，循环逐渐稳定和情况好转后，出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的48～72小时内，达到最严重的程度。因休克而死亡的病人中，约有1／3死于此症。

　　（2）肾：低血压和儿茶酚胺增加，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流减少；近髓循环的短路大量开放，使肾皮质外层血流大减，结果肾皮质内肾小管上皮变性坏死。

　　（3）心：休克代偿期，心脏血流供应无减少；休克抑制期，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损；此外，低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌；心肌微循环内血栓可引起心肌局灶性坏死。

　　（4）肝：内脏血管很早发生痉挛，肝血流减少，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，引起肝小叶中心坏死。

　　（5）胃肠道：胃肠道在休克时处于严重的缺血和缺氧状态下，黏膜缺血可以使正常黏膜上皮细胞屏障功能受损。

　　（6）脑：儿茶酚胺对脑血管的作用很小，休克时脑血流量降低是动脉压过低所致。持续性低血压引起脑的血液灌流不足时，毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿，甚至发生脑疝。