细菌和毒素可以引起休克，那么，请问其中的机理是什么？过程是什么？

　　2.4　对抗细胞因子的治疗　采用细胞因子的抗体来中和细胞因子，从而减轻细胞因子对机体的损害，已引起许多学者的关注。在动物重度失血性休克模型中，应用TNFα单抗可以中和循环中的TNFα，降低TNFα mRNA的表达，能有效地防止多器官功能障碍，降低动物死亡率［19］。在动物实验中，应用IL-1受体拮抗剂(IL-1RA)可以阻断IL-1对组织损伤作用［20］，应用IL-6的单抗可以使大鼠在遭受以致命的大肠杆菌感染时以及在予以致死量的TNFα时得以存活［21］。给予IL-8的单抗能够[来源防止中性粒细胞介导的组织渗透和损伤［22］。
　　失血性休克的发生发展是很复杂的病理过程，有许多因素参与其中。依靠单一因素来解释其全貌是不可能的。由于休克引起了脏器的血流灌注不足，从而诱发了包括肠道细菌、内毒素移位，大量炎性细胞因子的合成、释放等在内的诸多不良反应，最终导致各脏器功能不全，发展成不可逆休克。因此，在临床失血性休克的治疗过程中，应采取具体的针对性措施来对抗上述不良因素，这可能是将来预防和治疗顽固性失血性休克的一个突破方向。