失血性休克和创伤性休克的区别

休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，是创伤患者最具致命性的创伤后并发症之一。最早的认识还仅限于症状上的描述，进一步认识到体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗成为休克复苏的重要手段。许多渡过休克期的患者很快发生急性肾功能衰竭，而成为创伤患者最具威胁性的创伤后并发症。休克的微循环学说提出后，使复苏不再以提升血压为唯一目标。在认识到休克的实质是细胞缺氧，使复苏的着眼点由既往仅注重循环系统扩大到注重细胞氧代谢。目前，“隐型代偿性休克”的概念鉴别并指导着休克指生命器官链中最薄弱并极其重要的局部组织器官。对失血性休克、创伤性休克时机体反应并不是仅限于对循环系统的调整，还涉及代谢、免疫、凝血等系统。尽管，对休克的广泛研究取得了很大的进展，但对院前急救或急诊，临床上创伤早期的休克概念，如失血性休克或创伤性休克或失血/创伤性休克的确切临床意义，仍有待进一步的认识。

　　一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统（心脏、循环）的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。

　　对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上；皮肤粘膜苍白、大汗；尿量减少；非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。

失血及失血性休克：血容量丢失15％以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15％，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化；而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30％～40％并且代偿失败。超过50％的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。

   一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克；而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量；②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些；而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。

　　失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。

　　总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。