鼠疫:是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病。临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。
本病远在2000年前即有记载。世界上曾发生三次大流行,第一次发生在公元6世纪,从地中海地区传入欧洲,死亡近1亿人;第二次发生在14世纪,波及欧、亚、非;第三次是18世纪,传播32个国家。14世纪大流行时波及我国。1793年云南师道南所著“《死鼠行》”中描述当时“鼠死不几日,人死如圻堵”。充分说明那时在我国流行十分猖獗。解放后,我国国内人间鼠疫已基本消灭,但自然疫源地依然存在,霸权主义者把鼠疫杆菌列为生物战剂之一,故防治鼠疫对我军国防和建设事业仍有非常重要意义。
[病原学]
鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属。为革兰染色阴性短小杆菌,长约1~1.5μm宽约0.5~0.7μm,两端染色较深。无鞭毛,不能活动,不形成芽胞。在动物体内和早期培养中有荚膜。可在变通培养基上生长。在陈旧培养基及化脓病灶中呈多形性。
本菌的抗原成份:①荚膜FI(fraction I)抗原,分为两种,一种是多糖蛋白质(F--I),另一种为蛋白质(F--IB)。抗原性较强,特异性较高,有白细胞吞噬作用,可用凝集、补体结合或间接血凝检测;②毒力V/W抗原,在细胞表面,V抗原是蛋白质,可使机体产生保护性抗体,W抗原为脂蛋白,不能使机体产生保护力。V/W抗原结合物有促使产生荚膜,抑制吞噬作用,并有在细胞内保护细菌生长繁殖的能力,故与细菌的侵袭力有关。
鼠疫杆菌产生二种毒素,一为鼠毒素或外毒素(毒性蛋白质),对小鼠和大鼠有很强毒性,另一为内毒素(脂多糖),较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强,能引起发热、Dic、组织器官内溶血、中毒
休克、局部及全身施瓦茨曼(Shwartzman)反应。
鼠疫杆菌在低温及有机体生存时间较长,在脓痰中存活10~20天,尸体内可活数周至数月,蚤粪中能存活1个月以上;对光、热、干燥及一般消毒剂均甚敏感。日光直射4~5小时即死,加热55℃15分钟或100℃1分钟、5%石炭酸、5%来苏,0.1升汞、5~10%氯胺均可将病菌杀死。
[流行病学]
(一)传染源 鼠疫为典型的自然疫源性疾病,在人间流行前,一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源(储存宿主)有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等,其中黄鼠属和旱獭属最重要。家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。各型患者均可成为传染源,以肺型鼠疫最为重要。败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用。
(二)传播途径动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介。当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后,细菌在蚤胃大量繁殖,形成菌栓堵塞前胃,当蚤再吸入血时,病菌随吸进之血反吐,注入动物或人体内。蚤粪也含有鼠疫杆菌,可因搔痒进入皮内。此种“鼠→蚤→人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式。
少数可因直播接触病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或粘膜受染。
肺鼠疫患者可借飞沫传播,造成人间肺鼠疫大流行。
(三)人群易感性人群对鼠疫普遍易感,无性别年龄差别。病后可获持久免疫力。预防接种可获一定免疫力。
(四)流行特征
1.鼠疫自然疫源性世界各地存在许多自然疫源地,野鼠鼠疫长期持续存在。人间鼠疫多由野鼠传至家鼠,由家鼠传染于人引起。偶因狩猎(捕捉旱獭)、考查、施工、军事活动进入疫区而被感染。
2.流行性 本病多由疫区籍交通工具向外传播,形成外源性鼠疫,引起流行、大流行。
3.季节性与鼠类活动和鼠蚤繁殖情况有关。人间鼠疫多在6~9月。肺鼠疫多在10月以后流行。
4.隐性感染 在疫区已发现有无症状的咽部携带者。
[发病原理与病理变化]
鼠疫杆菌侵入皮肤后,靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬,先有局部繁殖,随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用,迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖,引起原发性淋巴结炎(腺鼠疫)。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血,引起全身感染、
败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部,发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入,则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部,引起原发性肺鼠疫。
在原发性肺鼠疫基础上,病菌侵入血流,又形成败血症,称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者,病菌迅速直接入血,并