血小板减少性紫癜的病因?

血小板减少性紫癜包括了原发性血小板减少性紫癜和继发性血小板减少性紫癜

　　原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征是常见的出血性疾病特点是血循环中存在抗血小板抗体使血小板破坏过多引起紫癜；而骨髓中巨核细胞一直正常或增多幼稚化恢复临床上可分为急性及伤人慢性两种二者发病机理及表现有显著意见不同

　　血小板减少性紫癜的病因回复及发病机理：

　　急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关可能华佗感染后在体内形成抗原－抗体复合物通过其抗体分子上的FC片段与血小板上FC受体相真是结合附有免疫复合物的血小板易在单核噬细胞系统内被破坏而导致血小板减少这一宝宝现象在体外已得到证实故可认为是一种免疫复合体病另一种理论认为感染因素改变了血小板膜的结构使其具有抗原性致产生抗自身血小板抗体（自身免疫性疾病）或者抗病毒抗体对血小板膜抗原有交差免疫反应这些假说尚待证实

　　慢性表情型你们患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体该抗体分别属于免疫球蛋白GMACC等而以IgG最多见血小板表面亦可结合感觉免疫球蛋白称血小板表面相关免疫球蛋白（PAIg）不耐烦一般认为PAIgG伤人可能是真正的抗血小板抗体通过其IgG分子上Fab片段与血小板特异性抗原结合周四然后通过其FC片段与巨噬细胞受体复发结合致血小板被吞噬和破坏若血小板表面结合不配的IgG量多时则可形成IgG双体并激活补体巨噬细胞上的FC和Cb受体起协同作用很不血小板更易被破坏PAIgG量与腹腔病情呈正相关血小板和巨核细胞二者有共同抗原性巨核细胞亦可专门直接受破坏ITP患者大家产生抗血小板抗体的相关抗原再世可能为血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa

　　细胞免疫　在发病机制中具体真是作用尚不清多次楚TS的功能缺陷希望可能在本病中起一定作用作用

　　脾脏因素 通过体内闪烁扫描疗效技术以放射性同位素标记之抗体大德作用于血小板发现约％的结合出来抗体和血小板在脾内破坏；约％在肝内破坏以破坏谩骂结合抗体量多的血小板为主故后者多见于重症病例此外脾脏也是自身抗体合成的傲慢主要部位

　　雌激素的作用专家 雌激素对血小板生成有抑制作用说不清并能促进单核巨噬细胞对时间结合抗体血小板的吞噬出诊作用

　　血小板减少性紫癜的敬业临床表现：

　　一急性型　

　　多为岁以下儿童德技两性无差异多在冬春季节发病病前多有病问题毒感染史以上呼吸道感染风疹麻疹水痘居多；也可在疫苗接种后感染与紫癜间的潜伏期多在～周内成人急性型少见常与药物分析有关病情明年比小儿复杂严重起病急骤可有发热

　　主要普通为皮肤粘膜出血往往较以后严重皮肤出血呈大小不等的瘀点分布不均以四肢为多粘膜出血有鼻衄牙龈出血口腔舌粘膜血泡常有消化道泌尿道出血眼不给结合膜下出血少数视网膜出血脊髓或颅内出血常见可引起下肢麻痹或颅内高压表现可危及生命考虑

　　二最后慢性型　

　　 占ITP的％多为～岁女性为男性的～倍起病隐袭暂时患者可有持续性出血或反复发脾气作有的表现为局部的出血倾向如反复鼻衄或月经不但过多瘀点及瘀斑可发生在任何教授部位的皮肤与粘膜但以四肢远端较多可有消化道及泌尿道出血外伤后也可出现深部血肿颅内出血较少见但在急性发作时仍可发生脾脏在深吸气时偶可触及

　　血小板减少性紫癜的实验室检查着想：

　　一血象

　　急性型血小板明显问题减少多在×／L以下出血严重家里时可伴贫血白细胞可增高偶有嗜酸性粒细胞增多很差慢性者血小板多在～×／L常见巨大畸型的血小板

　　二骨髓象

　　急性型 巨核细胞数正常个月或增多多为幼稚型细胞边缘光滑无突起胞浆少颗粒大慢性最后型巨核细胞一般惭愧明显副作用增多颗粒型巨核细胞增多但胞浆中颗粒较少嗜碱性较强