大脑痉挛，经常晕会中风吗？

脑血管痉挛可以根据病程分为蛛网膜下腔出血(SAH)后的急性脑血管痉挛和慢性(迟发性)脑血管痉挛.急性血管痉挛多于SAH后24小时内发生,有时自行缓解,慢性血管痉挛多于SAH后3~4天发生,1周内为发病高峰,可持续至3周.也可以根据部位或者痉挛范围分为节段性(局限性)痉挛和弥漫性痉挛,或大血管痉挛和微血管痉挛.其最常见的病因即为SAH,具体又可分为创伤性SAH和自发性SAH引起.另外还有一大类以往较为忽略的原因,即医源性脑血管痉挛.多由颅脑手术,特别是靠近颅底Willis环的颅脑肿瘤或脑血管病的手术,以及脑血管病的介入治疗引起.

SAH后脑血管痉挛

自发性SAH的发病率相当高,根据流行病学数据显示,北美地区大约为28000~30000例/年,中国地区估算为72000例/年.各国各地区不同人种的发病率有一定差别.自发性SAH后继发的脑血管痉挛,因为诊断标准不尽相同等原因,不同文献报告的发生率差别较大,约为10%~66%.国内刘佰运等统计发生率为60%(中华神经外科杂志,1995,11).Kassel和Nazli等发现,如果以脑血管造影作为依据,SAH后大动脉痉挛发生率可高达70%,而症状性脑血管痉挛的发生率为17%~40%.在所有存活者中,有高达40%~70%的患者出现脑血管痉挛引起的神经损害(JNeurosurg1990;73.CurrOpinCritCare2003;9).另一篇文献报告,SAH后症状性脑血管痉挛的累计发生率高达20%~30%(CritCareMed2000;28).

一般认为,SAH后7~12天是脑血管痉挛的高发期.Seiler等发现,出血后7~20天时,脑血管血流流速最高,平均值超过120cm/s(n33例).进一步研究发现,年龄是脑血管痉挛的独立高危因素,年轻患者脑血管痉挛发生率更高,痉挛程度更重,痉挛持续时间更长,发展更快,因此临床上应该重视年轻患者脑血管痉挛的防治.Michel在2001年Stroke杂志上报告,动脉瘤性SAH后症状性脑血管痉挛的发生率,老年组(年龄高于68岁)比年轻组少30%.从理论上解释,年龄增加,动脉粥样硬化加重,小动脉和微动脉的收缩性和弹性降低,颅内大动脉壁胶原纤维成分增加,血管弹性丧失,血管外周阻力降低,血流速度减慢,血管硬化,在较低血压时亦可维持血管开放.

医源性脑血管痉挛

关于医源性脑血管痉挛,目前认为多种因素可能导致术中脑血管痉挛的发生,包括术中血管受到牵拉、挤压、摩擦及长时间暴露,另外手术中局部出血,血液中的肾上腺素、去甲肾上腺素、5羟色胺等神经介质释放也可能参与痉挛的发生.动物实验显示,机械刺激脑的大动脉如大脑中动脉(MCA),其收缩反应比小血管更为强烈,刺激基底动脉可使其收缩达到几乎完全闭塞的程度,即使除去神经支配的动脉,也可用机械刺激使其收缩.1974年Arutiunov发现,附着于动脉壁上的索带中有神经纤维,出血时索带受到牵拉时刺激神经可使血管收缩.

国内丁育基等提出,手术对动脉壁的直接损害,肿瘤切除后化学物质释放,脑基底池内积血的破坏产物,以及手术损伤丘脑下部引起血管痉挛等也都是医源性脑血管痉挛发生的重要诱因(中华外科杂志,1997,35).许建强等提出,颅底Willis环血管周围的肿瘤术后,如果发生神经功能恶化,应高度怀疑脑血管痉挛(中华神经医学杂志,2004,3).以下一些情况下,围手术期脑血管痉挛的发生率都相对较高,需要在临床上加以重视,采取常规防治措施:鞍区肿瘤手术,出血容易进入脑池,血液及其分解产物直接刺激在蛛网膜下腔走行的血管;肿瘤直径大于4cm,血管缠绕肿瘤;手术时间长;术前有脑血管硬化或狭窄等(SurgNeurol1999;52).

医源性脑血管痉挛的另一重要方面是血管内介入治疗导致的血管痉挛,其原因不外乎两个要点,即导管或导丝在血管内造成的机械刺激,以及造影剂造成的化学刺激.

脑血管痉挛的病因

脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生4烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素.另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点.