如何预防和治疗脂肪肝

脂肪肝的发病与以下六种因素有关：

　　1 肥胖　肝内脂肪堆积的程度与体重成正比，约半数肥胖患者可见有轻度脂肪肝，在重度肥胖症的患者中，脂肪肝的发病率可高达60百分-90百分，可见肥胖患者有明显的脂肪肝好发倾向。肥胖人体重得到控制后，其脂肪浸润亦减少或消失，患肝炎后不适当地增加营养而又缺乏运动所致的肥胖是我国最常见的致脂肪肝的原因之一。

　　2 酒精　据对长期嗜酒者肝穿刺活检，75百分-95百分有脂肪浸润。研究表明，酒精的消耗量与脂肪肝的发生率间存在量效关系，每天饮酒超过80-160克则乙醇性脂肪肝的发生率增长5-25倍，其发病机制目前认为是多因素综合的结果。首先体内大量乙醇可以抑制线粒体蛋白的合成，使线粒体氧化脂肪的能力降低，引起肝组织脂肪酸积存，酮体在体内堆积，体内乳酸，丙酮酸比值增高，乳酸过多抑制尿酸由肾排出，引起高尿酸血症，使肝糖原异性减少，导致低血糖，有的患者发生猝死。此外，乙醇的代谢产物如乙醛对肝组织本身也有直接毒性作用，引起肝组织脂肪变性。

　　3 蛋白质-热量不足　营养不良缺乏蛋白质如加西卡病是引起脂肪肝的重要原因，多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。饥饿时血清游离脂肪酸增加，可致脂肪肝形成。其机制可能与葡萄糖获取缺乏，生长激素增加和交感神经兴奋性增加有关，并且肝脂肪变性的程度有赖于饥饿时间的长短，空回肠盘路术及胃分割术后，体内脂肪动员增加也可导致脂肪肝。

　　4 糖尿病　糖尿病患者平均50百分可发生脂肪肝，特别40～50岁发生糖尿病者更易出现肝内脂肪沉积，其发病机制目前尚不十分清楚，可能与患者血浆胰岛素水平增高。血浆中未酯化脂肪酸浓度升高有关。

　　药物据统计 至少有二百多种以上的药物可以引起不同程度的脂肪肝，如四环素，利福平，异烟肼，肾上腺皮质激素，嘌呤霉素环已胺吐根硷以及抗生素，中枢神经系统作用药物，睾酮类激素等。据统计，药物性脂肪肝的发生率在所有药物不良反应病例中居第三位，其机制较复杂。如四环素可结合到肝细胞的RNA上损害肝细胞的合成功能，使极低密度脂蛋白的前蛋白，极低密度脂蛋白，三酰甘油合成减少，线粒体内脂肪酸的氧化作用和肝细胞摄取脂肪酸的作用均发生障碍而发生脂肪肝。

　　5 毒物常见的脂肪肝毒物有四氯化碳、黄磷、异丙醇、环己胺、依米丁、砷、铅、汞等。其发病机制较为复杂，如四氯化碳通过抑制肝内蛋白合成，降低肝内脂肪酸氧化率，使肝脏甘油三酯释放障碍导致脂肪肝形成，而黄磷主要是导致肝内蛋白质，载脂蛋白合成障碍而使类脂质分泌减少，脂肪在肝内堆积致脂肪肝形成，异丙醇可使肝内2-磷酸甘油增加，脂肪细胞分解脂肪增多，未酯化脂肪酸进入肝脏也增多，使肝内三酰甘油合成过多，形成脂肪肝。

　　6 内分泌代谢紊乱。
脂肪肝的临床表现多样，轻度脂肪肝多无临床症状，易被忽视。据记载，约25 %以上的脂肪肝患者临床上可以无症状。有的仅有疲乏感，而多数脂肪肝患者较胖，故更难发现轻微的自觉症状。因此目前脂肪肝病人多于体检时偶然发现。中重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹隐痛等。肝脏轻度肿大可有触痛，质地稍韧、边缘钝、表面光滑，少数病人可有脾肿大和肝掌。当肝内脂肪沉积过多时，可使肝被膜膨胀、肝韧带牵拉，而引起右上腹剧烈疼痛或压痛、发热、白细胞增多，易误诊为急腹症而作剖腹手术。脂肪囊泡破裂时，脂肪颗粒进入血液也可引起脑、肺血管脂肪栓塞而突然死亡。若肝细胞脂肪堆积压迫肝窦或小胆管时，门静脉血流及胆汁排泄受阻，出现门静脉高压及胆汁淤积。因急性化学物品中毒、药物中毒或急性妊娠期脂肪肝，其临床表现多呈急性或亚急性肝坏死的表现，易与重症肝炎相混淆。此外，脂肪肝病人也常有舌炎、口角炎、皮肤淤斑、四肢麻木、四肢感觉异常等末梢神经炎的改变。少数病人也可有消化道出血、牙龈出血、鼻衄等。重度脂肪肝患者可以有腹水和下肢水肿、电解质紊乱如低钠、低钾血症等，脂肪肝表现多样，遇有诊断困难时，可做肝活检确诊。