酒精性脂肪肝

7预后　多数病人的酒精性脂肪肝是完全可逆的，一般情况下戒酒后脂肪肝逐渐消失。但如果长期过度饮酒，可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死，最终发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化，严重者危及人的生命。脂肪肝病人偶尔可发生猝死，此多为多发性脑和肺脂肪栓塞的结果。由于酒精性脂肪肝是一可预防性疾病，所以应大力宣传饮酒的危害性，使人们对本病有足够的认识和重视，争取做到以预防为主，并且“早发现，早诊断，早治疗”，使本病对人们健康的危害降到最低水平。

6.4胆碱、蛋氨酸对肝功的恢复有帮助，对γ-谷氨酰转肽酶较高的患者，选择谷胱甘肽是有效的。

6.3去脂药物：腺苷酸可减少急性酒精损害后肝内甘油三酯的增加，刺激线粒体氧化脂肪酸的作用。大量ａｔｐ(分解可为腺苷)也有上述作用，另外，安妥明可以减少甘油三酯的合成，并经酶的诱导氧化长链脂肪酸。

6.2支持疗法：由于长期不平衡膳食的摄入，酒精性脂肪肝患者多伴有维生素缺乏和负氮平衡，所以饮食应限制热量，以低脂高蛋白饮食为主，并补充足够的维生素和矿物质，如维生素ｂ1、ｂ6、ｂ12、叶酸、锌、胆碱、蛋氨酸等。

6.1病因治疗：戒酒是根本疗法，是关系到治疗成败的一个最重要因素。单纯性酒精性脂肪肝和以酒精性脂肪肝为主的酒精中毒性肝病(ａｌｄ)经戒酒治疗后，肝肿大和一些异常的实验室指标可在2～4周内恢复正常。

6治疗　该病无特效疗法，以支持疗法为主。

5.3排除病毒、药物或其他原因所致的脂肪肝。据以上三点可做出临床诊断，如果有肝脏组织学上的改变可得到进一步确诊。

5.2有酒精性脂肪肝的临床表现及相应的实验检查异常和影像学改变。

5.1有长期大量饮酒或短期的暴饮史。

5诊断
4.6ｃｔ检查：其准确性优于ｂ超，主要示肝实质密度普遍或局灶性降低。

4.5ｂ超检查：ｂ超下弥漫性脂肪肝可分为三种：(1)轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可见。(2)中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰竭，管状结构模糊。(3)重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场明显衰减，管状结构不清，无法辨认。局限性脂肪肝的超声改变是非均匀性分布，声像表现为多发性强回声结节，但无包块效应，必要时可行肝脏活组织检查。

4.4酒精口服法负荷试验：检测糖蛋白、前白蛋白、α2ｈｓ糖蛋白、触珠蛋白的变化、在酒精性脂肪肝时均降低。

4.3γ-谷氨酰基转肽酶(γ-ｇｔ)：酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。是诊断酒精性肝病的较敏感指标。

4.2血清谷丙转氨酶(ａｌｔ)和谷草转氨酶(ａｓｔ)：前者增高不明显，ａｓｔ/ａｌｔ>2有诊断意义，ａｌｔ升高不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子ｂ6下降所致。肝组织内ａｌｔ比ａｓｔ活性受抑制更显著。

4.1血浆蛋白：血浆蛋白总量改变和白球蛋白比例倒置是最常见的生化异常，部分病人血浆蛋白电泳示α1、α2、β球蛋白增加。脂肪肝恢复后，血浆蛋白异常较其他指标恢复要晚，经3～6个月之后才恢复正常。

4实验室及影像学检查

酒精性脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数病人可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。总之，酒精性脂肪肝缺乏特异性临床症状。

3临床表现
病理检查多表现为肝脏弥漫性肿大，肝重量常达正常肝脏的2～3倍，肝脏色黄、质韧。镜下脂肪变主要见于肝腺泡的2、3区，严重者弥漫分布，大多表现为大泡性脂肪肝，肝内积聚脂肪以甘油三酯为主。依脂肪变范围可分为轻度(脂肪变肝细胞占30%～0%)，中度(脂肪变肝细胞占50%～75%)，重度(脂肪变肝细胞>75%)。细胞脂变本身不致窦周纤维化，但约1/3合并轻至中重度纤维化，以小叶中央静脉区为甚，向外周扩展并与汇管区衔接，纤维间隔融合，形成肝细胞再生结节，小叶扭毁，造成酒精性肝硬变。有时肝组织内可见酒精性透明蛋白小体。