直肠前突病因学

　　直肠前壁由直肠阴道隔支撑，该隔主要由骨盆内筋膜组成，内有肛提肌的中线交叉纤维组织及会阴体。若直肠阴道隔松弛，则直肠前壁易向前膨出，类似疝突出。多见于慢性便秘致腹内压长期增高的女性、多产妇、排便习惯不良者、老年女性会阴检弛等。

　　国内通过对45例直肠前突患者进行常规检查、肛肠动力学、盆底肌电图、排粪造影及肛肠转动功能等项检查，对直肠前突的病因及发生机理提出以下见解，认为直肠前突系排便时直肠前壁过度突入阴道的一种病理状态。正常排便时腹压升高，盆底肌松弛，肛管直肠角度变钝，盆底呈漏斗状，肛管成为最低点，粪便在排便压驱动下排出。由于骶曲的影响，下行粪块的垂直分为成为排便动力，而水平分力则作用于直肠前壁使向前突出。在男性，由于前方坚实，直肠不易前突;而女性则由于前方较空虚，该水平分力则作用于直肠前壁使其向前突出。在男性，由于前方坚实，直肠不易前突;而女性则由于前方较空虚，该水平力作用于直肠阴道隔。直肠阴道隔中有腹会阴筋膜通过，并有在中线交织的提肛肌纤维，二者可大大加强直肠阴道隔的强度，以抵抗上述水平分力，使直肠前壁在排便时不致过度前突而改变粪块运动的方向。

　　分娩、发育不良、筋膜退变及长期腹压增高均可使盆底受损而松弛。尤其是分娩时，可使肛提肌裂隙中的交织纤维撕裂，腹会阴筋膜极度伸展或撕裂，从而损伤直肠阴道隔的强度，影响其抵抗排便的水平分力而逐渐向前突出。本组患者多在产后发病，提示本病发生与经阴道生产有关;本病多发生于中年，提示可能与结缔组织的退变有关。

　　前突发生后，其顶部便突破盆膈而成为排便时的最低点，且其纵轴与粪便下行方向一致，沿骶曲下行的粪块首先进入前突，如此时大便干硬不易变形或盆底不能同步松弛，则排便压力将主要作用于前突顶部，患者虽感会阴部胀满，但粪便却难以排出。由于排便压力作用方向改变且被部分耗散，直肠后壁受压减少，主要位于此区的排便感受器得不到充分刺激，以致盆底肌不能充分松弛而开通肛管上口，粪便难以导入肛管。会阴胀满迫使患者更加用力，形成恶性循环，使前突不断加深，盆底不断下降。盆底痉挛综合征患者困难排便时盆底肌反常收缩，对直肠前壁和盆底提供了主动保护，因此该组患者盆底下降较少，直肠前突也较浅。由此提示，直肠前突与盆底松弛有十分密切关系，盆底受损很可能是始发因素，其导致的直肠前突又反过来加重分底下降，二者可互为因果。

　　盆底下降时，支配盆底肌的阴部神经必然受到牵拉。该神经末端长约90mm，受拉伸展不超过12%。本组患者安静时神经受牵拉为19.4%，而排便时受牵拉则为31.3%。如此反复过度牵拉将导致神经功能或器质性损害，使受其支配的肛提肌、外括约肌逐渐变弱，表现为收缩压下降。Read认为，阴部神经损伤可使直肠感觉功能下降，直肠壁张力降低，直肠收缩反射迟钝。文献证实，肛提肌的直肠附着部及耻骨直肠肌均有大量内脏神经纤维分布，因此，便意产生及直肠的反射性收缩可能也与此有关。盆底异常下降对上述内脏神经也难免造成损伤。54例患者中肛管收缩压、便意感觉容量、直肠收缩波及收缩率均下降，提示有盆底神经损伤。神经损害可加重盆底功能失调，进一步损害非排便功能，互为因果形成恶性循环。

　　盆底神经肌肉受损伤位置异常下降，其所支托的组织器官亦随之松弛下降而造成多种病变。检查结果表明直肠前突几乎均合并其他类型的松弛性病变，这提示直肠前突是某种复杂的病理过程中的一环。

　　综上所述，作者认为直肠前突不是一个独立的病变，可能是盆底松弛综合征的一种表现。