血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因,近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激,分泌胰高血糖素(glucagon),后者能使甲状腺分泌降钙素,抑制钙自骨质内游离,致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。
酶的改变 胰腺坏死时,由于胰液外溢,其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高,可助诊断。
腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢,常引起急性腹膜炎。
临床病理联系.休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种,如由于胰液外溢,刺激腹膜引起剧烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死,蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
镜下,胰腺组织呈大片凝固性坏死,细胞结构模糊不清,间质小血管壁也有坏死,这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期,则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收,局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
肉眼观,胰腺肿大,质软,出血,呈暗红色,分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后,其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸,后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。
急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧,病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征,伴有轻微炎症反应。
.急性水肿性(间质性)胰腺炎 较多见,约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰肿大变硬,间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死,但无出血。本型预后较好,经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。
病变按病变表现不同,可将本病分为急性水肿性(或间质性)胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
(一)急性胰腺炎有什么症状?急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死,故又称急性出血性胰腺坏死(acute hemorrhagic necrosis of pancreas),好发于中年男性,发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。
在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用,即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障,强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食,酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多,进而促进胰液分泌增多,造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂,放出内生性活素,激活胰蛋白酶原等,从而引起胰腺组织的出血坏死。
十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流(biliary reflux) 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部,返流的胆汁可进入胰管(共道说),将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
对人的身体影响不大啦!大多预后比较好的。 急性胰腺炎有什么症状?急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。
急性胰腺炎处于急性发作期应立即禁食,及时到医院就诊。
四.发热 多为中度热:38°~39℃之间,一般3~5天后逐渐下降。
三.腹胀。
二.恶心呕吐 2/3的病人有此症状,发作频繁,早期为反射性,内容为食物、胆汁。
一.腹痛 最主要的症状(约95%的病人)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛,上腹腰部呈束带感,常在饱餐或饮酒后发生,伴有阵发加剧,可因进食而增强,可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部,如胰头炎症为主,常在中上腹偏右;如胰体、尾炎为主,常在中上腹部及左上腹。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。
急性胰腺炎有什么症状?