胰石症

　　胰腺结石长期存留则刺激胰腺管上皮细胞，使之肥大增生，继而发生鳞状上皮化生。并使胰管狭窄、阻塞。在早期胰腺周围水肿、胰腺肿胀，及至晚期一方面由于胰管的阻塞，另一方面由于胰腺的纤维化，则导致胰腺明显受损，表现为胰腺的全部或大部萎缩、塌陷、变硬，切面呈白色出血较少。有时由于胰管的阻塞可伴发胰腺囊肿或脓肿。纤维化的组织可将胰岛包绕、收缩而影响其功能——发生糖尿病。在鳞状上皮化生的基础上则可能发生癌变。

　　胰腺结石可分为两种类型：一种是主胰管结石，另一种是胰小管内钙化石。前者称之为真性结石，后者为假性结石。结石的大小不等，大者呈巨块状，可达100～200g，主要嵌在胰管内，小者仅能辨认。结石的形状为多样性：卵圆形、球形、分枝形、三角形等。

　　长期嗜酒则胰液中蛋白质的浓度明显增高，形成蛋白质沉积。在胰管内沉淀的蛋白质栓经钙化而形成结石。在正常人与慢性胰腺炎病人的血中有一种胰石蛋白（Pancreatic）。PSP通过结合而封锁碳酸钙的活性，从而抑制碳酸钙的沉淀。当长期嗜酒或营养不良等因素则PSP分泌减少，胰液中过饱和的碳酸钙不再受其抑制而形成结晶沉淀。这些碳酸钙结晶沉淀于脱落的上皮细胞、粘膜、胰酶以及非酶的胰铁蛋白等的网络状结构上，加之这些结晶表面的电位活性高以及网络状结构表面积大，一些金属离子通过吸收沉淀到网络上，经过一定时间的沉积则形成结石。胰结石含碳酸钙约占955，表面层尚含有钙、铬、镁等。

　　病理改变

　　胰腺结石的病因迄今尚不十分明了，从大量资料统计的结果证明，胰石症与饮酒有关，饮酒时间长、量大者则易形成胰结石的病例中例）发病年龄多在30～50岁，每日饮酒量平均在、蛋白摄入量100g、脂肪摄入量90g。今村报道45例胰腺结石，其中43例饮酒长达10年以上。此外，胰石症与家族史有关亦有报道，日本已报道10多个家族患此症。其他如胆道疾病、甲状旁腺机能亢进，亦与之有关。蛋白质长期缺乏亦可造成胰腺的细胞变性、纤维化等与胰石症相类似的改变。

　　病因学

　　667年De Graaf道德对胰腺结石进行描述。近些年来由于慢性胰腺炎发病率增多以及各种影像检查手段的增加，因而对胰腺结石的检查率亦有增加的趋势。国内、外报道的胰石症检出率不一。国外胰石症的检出率占同期慢性胰腺炎的30～60％，而国内的检出率则较低，为10％左右，这可能是由于国内的慢性酒精性胰腺炎少于胆道疾病有关。