脑动脉硬化怎么疗养~!

心脑血管病的病理基础是动脉硬化，动脉硬化的发生发展与脂质代谢紊乱密切相关，脂质代谢紊乱与三羧酸循环功能降低密切相关。组织细胞获取氧和利用氧能力降低时，脂质不能彻底分解氧化，释放能量减少，氧自由基生成增多，损伤DNA导致载脂蛋白基因变异，损伤细胞膜脂质受体，氧化修饰低密度蛋白，激活cAMP蛋白激酶A信息转导系统，导致载脂蛋白及脂质代谢紊乱。有人通过实验证实，增强组织细胞获取氧和利用氧的能力，即提高缺氧耐受力后，使三羧酸循环、呼吸链功能加强〔8〕，脂肪酸、辅酶2、辅酶Ａ、氧自由基和cＡMP明显减少〔1〕，从而能改善细胞分子水平整体物质代谢。临床医学也证实，心梗前有过多次胸痛发作的患者，死亡率明显减少与缺氧耐受力提高密切相关。
脂肪是由甘油和三个脂肪酸组成，其主要功能是储存能量和防止热量散失。生物体氧化1克糖或蛋白质产生约17KJ的能量，而氧化1克脂肪可释放39KJ能量，是糖和蛋白质的2.3倍，但耗氧量是糖的0.7倍，蛋白质的0.88倍，是生物能量的主要储存形式。脂肪酸是生物体产能量最多，耗氧量最少的重要代谢燃料，同时也是许多结构脂质的基本构件。脂质过剩，主要危害之一就是影响血氧供给和弥散，从而加重缺氧导致能量减少氧自由基增多，自由基氧化修饰的低密度蛋白，不能被相关受体识别接受，被巨噬细胞吞噬，形成空泡，剩下胆固醇沉淀于动脉壁形成血栓〔2〕；激活生长因子导致动脉增生硬化；同时在激素、神经体液的作用下，通过激活cAMP导致脂质代谢紊乱。进而前列腺素分泌增加诱发炎症；血栓噁烷分泌增加，ADP增多促进血小板聚集，血管收缩，促进凝血；白三烯增多促进炎症发展；线粒体外大量的乙酰辅酶A，合成HMG CoA还原酶导致胆固醇增多。
日本人依据HMG CoA还原酶是合成胆固醇的主要调节酶的原理，首先从开胃消食的中药神曲（一种叫红曲）中，提取了一种物质，经过化学加工修饰，能破坏该酶，使其失去活性从而降低胆固醇，它就是他汀，后来各国不断效仿改进，降低血脂效果世界公认，但是Sacks和加拿大的研究发现，他汀类不能阻断动脉硬化进程〔2〕，相反大量的HMG CoA还原酶失去活性生成酮体转成乙酰辅酶A或酸化成丙酮酸合成糖原又使血糖或血脂升高，这也是为什么高血脂患者多数血糖偏高的原因之一。所以美国心脏学会、Heidelberg等提出，有氧运动是调节血脂、血糖，降低动脉硬化进程的有效方法。
综合上述在改善脂质代谢的重多环节中，关键因素还是要增强组织细胞获取氧和利用氧的能力，加强三羧酸循环功能，使脂肪彻底分解氧化生成ATP、H2O和CO2，减少乙酰辅酶A线粒体外堆积，就能减少HMG COA还原酶生成，也就抑制了极低密度蛋白的生成。而他汀类的降血脂药物，是一种新型、强效、高效的降血脂药物，但随其广泛应用，有关其副作用的报道逐渐增加，尤其是可累及肌肉，引起肌痛甚至横纹肌溶解症状，严重者可导致肾功能衰竭、死亡〔14〕。由于他汀类药物无法改善组织细胞获取氧和利用氧的能力，所以长期接受药物治疗的高血脂患者，多数是血脂降了，但是有的血压或血糖高了,有的骨质疏松，横纹肌松弛，显然增强组织细胞主动获取氧和利用氧的能力，加强三羧酸功能，充分利用辅酶A，也是调节血脂、弥补药物治疗不足的好方法。
国内外大量的科研成果证实：缺氧时神经元、神经节呈高度兴奋状态。去甲肾上腺素、儿茶酚胺等分泌增加，血管收缩，血流量减缓使肾素（可以转换成血管紧张Ⅱ）分泌增加，导致血压升高血氧供应减少又加重血压升高。能量代谢方面，ATP减少，NADH 、cAMP〔1，9〕氧自由基、乳酸升高〔1，10〕导致血糖、血脂升高。神经化学方面的变化，脂质过氧化水平升高，脑线粒体丙二醛含量增加，兴奋性氨基酸增加，钙离子内流超载，磷脂酰胆碱下降，脑内NO分泌增加，脑内多巴胺、5-HT分泌减少，神经肽、降钙素显著增加，超氧化物酶增加，谷胱甘肽酶下降，腺苷增多，A1受体减少〔1〕等导致中枢神经系统病变。缺氧耐受力提高则反之〔1〕。说明增强组织细胞主动获取氧和利用氧的能力，能预防细胞分子水平整体物质代谢紊乱，减少氧自由基损伤，是弥补药物治疗不足，减少“三高症”并发症，调节血压，改善血糖和血脂代谢，改善头晕、失眠、健忘，保护大脑，健康心脏，延缓动脉硬化进程，预防卒中、猝死的理想方法.

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