肢动脉粥样硬化

内膜随年龄增长而增厚，尤以冠脉为最。根据我国近期对327例男性冠状动脉左前降支的形态测量，内膜厚度的均值在35-39岁组已是中膜的1.9倍。近年研究还表明，血管内皮并非单纯的衬里，它有着活跃的生理功能。如对凝血和抗凝：纤溶抗纤溶；血小板聚集和抗聚集；白细胞粘附和抗粘附；血管舒缩以及与平滑肌细胞之间的调控都是处于动态平衡状态，一旦受到损伤则失去平衡，有的海陆空者称之为内皮功能障碍（endothelial dysfunction），是促进形成早期动脉粥样硬化病变的重要因素，也是目前研究的热点。高血压、高血脂和免疫损伤均可影响内皮功能。

　　动脉粥样硬化的发病基础动脉壁的结构动脉壁是一个有序的层状结构，分为内膜，中膜及外膜。内膜覆有光滑扁平内皮细胞。组织切片，显微镜下可见到于内皮下层有个别的平滑肌细胞，以及胞外基质。外膜为疏松结缔组织，有血管、淋巴管及神经纤维。在内、外膜之间为以平滑肌为主以及弹力纤维构成的肌性中膜（肌型动脉）如冠状动脉（冠脉）；或是有较多的弹力纤维构成弹力型动脉，如主动脉。在内膜与中膜、中膜与外膜之间有内外弹力膜为界。动脉粥样硬化病变主要发生在内膜。

　　你知道肢动脉粥样硬化？肢动脉粥样硬化能治疗吗？肢动脉粥样硬化是怎么样治疗的？　　动脉粥样硬化主要发生在主动脉、冠状动脉、颈动脉、髂、股动脉等大中型动脉。它的基本病理改变是动脉内膜因脂质浸润沉积在局部形成粥样或纤维粥样斑块。斑块的中心部位多为富含胆固醇的脂质，其外周有浸润的炎细胞，增生的平滑肌细胞和胶元纤维。斑块在初起时多呈散在分布，严重时相互融合，体积增大，可引起不同程度的血管管腔堵塞，受阻塞动脉的远侧缺血，并可能导致局部梗塞或组织坏死。根据斑块病变的部位和狭窄的程度可引起：缺血性心脏病（冠心病），心肌梗塞；脑卒中（中风）；动脉瘤和肢端缺血坏疽等。冠心病在西方国家是最重要的死亡原因。在我国目前脑血管病的死亡率高于冠心病，但心脑血管病的发病率近几十年来均有明显上升。动脉粥样硬化的病因非常复杂，通过100多年的临床、动物实验和近年来的大规模流行病学调查，基本明确它的病因与高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病的关系最为密切。它也是一种多基因异常所致的疾病。近年来更进一步明确粥样病变和脂质浸润、炎症（多种炎症介质的参与）、凝血机制异常以及神经内分泌功能上的变异等等都有密切的关系。其早期病变可能在婴幼儿时即已开始，其中一部分病灶持续发展，直到中看或老年。