4、
肝癌。HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、
肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
3、肝硬化。慢性
肝炎发展为肝硬化,是
肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
2、
脂肪肝。机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。
1、肝原性
糖尿病。临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
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