高血压性心脏

　　代偿期高血压性心脏病，若血压升高因素不能除去，病情进一步发展，心脏功能则会逐渐减退，最后导致左心衰竭。而左心衰竭的出现，往往是高血压性心脏病的相对晚期阶段，此时病人常有明显的自觉症状。开始时病人在劳累、饱食或说话过多时，发生心悸，气短，咳嗽。随着病情发展，上述症状在无任何诱因情况下亦可发生。在夜间睡眠中常因呼吸因难而憋醒，被迫坐起，经一段时间后呼吸困难逐渐平息。发生上述情况的原因，一般认为与下列因素有关：①夜间睡眠中迷走神经兴奋性相对增强，冠状动脉收缩，使心脏供血减少。②平卧位时横膈上升，双肺受压，影响呼吸。③平卧位时，心脏血液回流量增加，心搏出量增多，使肺部瘀血加重而影响呼吸。病情进一步发展，病人在平卧休息时亦发生呼吸困难，而被迫采取坐位或半卧位，咳嗽，痰中带血。严重时发生肺水肿，病人极度呼吸困难，咳吐粉红色泡沫样痰。体格检查见病人呈端坐位，呼吸急促，口唇紫绀，双肺可闻及湿性锣音，或哮鸣音，心尖搏动减弱，心界向左下扩大移位，心率增加，可有心律失常，心尖部可闻及奔马律，此时应积极抢救，控制左心衰竭。

　　高血压性心脏病早期临床表现多不典型，常在临床检查时发现左室扩大，或辅助检查发现左室肥厚和（或）扩大，而病人可无明显自觉症或仅有轻度不适，如心悸、头痛等。随着高血压病程进展，心功能逐渐减退，病人可有心慌、气短症状，并常在体力活动后加重，有时可有平卧时发生干咳、憋气症状。若伴有心律失常，如心房纤颤、期前收缩等，病人可有心悸、胸闷等症状。当体格检查时可发现脉搏洪大，心尖搏动增强，主动脉瓣区第二心音亢进；在左心室扩大阶段，心尖搏动向左下移位，呈抬举样心尖搏动，心浊音界向左下扩大，心尖部第一心音增强，可闻及收缩期吹风样杂音。病情进一步发展，当左心室明显扩大，主动脉瓣发生粥样硬化时，主动脉瓣第二听诊区可闻到舒张期杂音及各种心律失常，如早搏、心房纤颤等。此时应根据检查结果，积极进行治疗，除应有效的控制血压外，还应限制钠盐摄入，每日以5g以下为宜，适当控制体力活动，预防上呼吸道感染。

　　高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，（我国成年人正常心脏重量在250g左右），左心室壁厚度可达2cm以上（正常心脏左心室壁厚度约0.9cm），其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态；另一方面，冠状动脉由于长期高血压的影响，而发生血管壁营养障碍，内膜通透性增强，有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高，进而导致肺动脉高压，右心室因而逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。

　　高血压病出现左心衰竭的原因：①高血压时外周阻力明显增加，左心负荷加重，肺循环压力增加，发生肺瘀血或肺水肿。②左室肥大时所受到的血液供应相对不足，或伴有冠心病时冠状动脉血供不足，血压高度与左心衰竭的程度有一定关系，但左心后负荷的增加并非左心衰竭的唯一致病因素，可能还有神经体液等因素的参与。

　　高血压性心脏病早期临床表现有哪些？

　　高血压性心脏病发生左心衰竭时有哪些表现？