舒张性心力衰竭

三、发生机制引起舒张性心功能不全并导致舒张性心衰的机制很复杂，但从概念上可分为心肌自身的机制和心肌以外的机制二部分[6]。前者包括心肌细胞，包绕心肌细胞的细胞外基质和刺激自分泌、旁分泌系统产生神经递质的结构和过程。这些机制在导致舒张功能不全和DHF的病理生理过程中发挥重要作用。

　　舒张性心衰的发生与患者的年龄和性别有关。有报道[5]，在60岁以下患者舒张性心衰的发生率（incidence）为15～25%，在60～70岁患者为35～40%，而在70岁以上的患者高达50%。这些资料表明舒张性心衰的发生随年龄而增加，推测这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。女性患者的发生率高于男性患者，但原因尚不清楚。
　　二、流行病学资料由于目前尚缺少对舒张性心力衰竭的前瞻性临床研究，因而确切地讲，目前尚没有关于舒张性心衰较准确的发生率和较可靠的流行病学资料。在左室功能不全研究（SOLVD）中[2]，30%心力衰竭患者的左室收缩功能在代偿范围，提示舒张性心衰的发生率约为30%；在其他一些回顾性的研究中[3]，舒张性心力衰竭的发生率在20%～40%间；社区研究[4]报告则为50%。
　　舒张功能障碍的患者，临床可以有、也可以无心力衰竭表现，可以伴有、也可以不伴有收缩功能异常。舒张期是从心肌不产生力量和收缩到恢复至初始长度的时间过程。当这一过程延长、减慢、或者不完整时，即可定义为舒张性心功能不全（diastolic heart dysfunction）。
　　一、定义舒张性心衰（diastolic heart failure, DHF）是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合症[1]。从概念上讲，舒张性心衰时，心室腔在舒张期不能接受足够的血液是由心室舒张性能减低和／或心室僵硬度增加引起的，而不是由前负荷异常引起的。

　　舒张性心力衰竭是怎样的？舒张性心力衰竭有何症状？舒张性心力衰竭怎么治？　　舒张性心力衰竭近年来临床观察发现，在具有典型心力衰竭（心衰）临床表现的患者，约30-40%的患者左室射血分数正常或仅轻度降低。对这些患者，近来的认识趋向一致，即舒张性心衰是他们的主要问题，从而扩展了我们对心衰的认识。对舒张性心衰的概念、发生机制和治疗加以了解，对临床充血性心衰的处理有重要的意义。