心力衰竭诱因与代偿期?

1 ．心肌病变
各种病因如：病毒、细菌、重金属中毒、严重持续的缺血可导致心肌细胞的坏死；缺血、毒性物质、自由基、细胞因子等可通过促凋亡基因导致心肌细胞过度凋亡。见于弥漫性心肌病变，如：心肌炎、心肌病、严重心肌梗塞等。
2 ．心肌代谢障碍
冠心病、肺心病、严重贫血等，由于心肌缺血、缺氧、维生素 B 1 （ VitB1 ）缺乏使 ATP 生成减少，酸性代谢产物增多，心肌舒缩功能障碍。

（二）、心脏负荷长期过重 - 继发性心肌舒缩功能障碍

1 ．压力负荷（ pressure load ）过重
压力负荷又称后负荷（ afterload ），是指心肌收缩时所承受的负荷。左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄所致射血阻抗增大；右心室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等。
2 ．容量负荷（ volume load ）过重
心脏舒张时所承受的负荷，称为容量负荷(volume load)又称前负荷(preload)，导致左心室前负荷过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；引起右心室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流及高动力循环状态如：甲状腺功能亢进、贫血、动 - 静脉瘘等。
心脏负荷过重时，机体可通过心肌肥大等进行代偿，只有在长期过度负荷超过心脏的代偿能力时，才能导致心力衰竭。
（三）、心室充盈受限
缩窄性心包炎、心包填塞等心包疾病。

二、诱因

临床上有许多因素可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭 , 这些因素称为心力衰竭的诱因（ predisposing cause ）。
（一）、感染
各种感染尤其是呼吸道感染是诱发心力衰竭的重要因素。感染可通过多种途经增加心脏负担和/或妨碍心肌的舒缩功能。
（二）、心律失常
心律失常既是心力衰竭的原因，也是心力衰竭的诱因。尤其以 心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常为多见。
（三）、妊娠与分娩
妊娠、分娩诱发心力衰竭的原因：妊娠期血容量增多，至临产期可比妊娠前增加 20% 以上，特别是血浆容量增加比红细胞增加更多，可出现稀释性贫血，加上心率增快和心搏出量增大，使机体处于高动力循环状态，心脏负荷加重。分娩时由于精神紧张和疼痛的刺激，使交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，一方面回心血量增多，增加了心脏的前负荷；另一方面外周小血管收缩，射血阻抗增大，使心脏后负荷加重，加上心率加快使心肌耗氧量增加、冠脉血流不足，导致心力衰竭的发生。
（四）、临床治疗不当
例如，洋地黄用药安全窗很小，易发生中毒，在心肌缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小，过多、过快输液也会诱发心力衰竭的产生。
（五）、其他
劳累、紧张、情绪激动、精神压力过大、环境和气候的变化等也可诱发心力衰竭。

三、分类

（一）、按心力衰竭起病及病程发展速度分

1 ．急性心力衰竭（ acute heart failure ） 发病急骤， CO 在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克（ cardiogenic shock ）。见于急性心肌梗塞 、严重心肌炎，也可由慢性心衰演变而来。
2 ．慢性心力衰竭 （ chronic heart failure ） 临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段病人心力衰竭症状往往不明显。随着疾病发展机体代偿能力逐渐丧失， CO 不能满足机体代谢需要，于是心力衰竭症状逐渐表现出来，心功能进入失代偿期。 常见于瓣膜病、高血压病及肺动脉高压等。

（二）、按心输出量高低分

1 ．低输出量性心力衰竭（ lower output heart failure ） 在静息状态下 CO 低于正常水平。见于冠心病、瓣膜病、高血压病、心肌病。由于血流缓慢，而组织利用氧的能力往往代偿性增强，故动 - 静脉氧差增大。
2 ．高输出量性心力衰竭（ high output heart failure ） 此类心力衰竭发生时 CO 较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态，即各种原因引起血容量增大，静脉回流增加，心脏过度充盈， CO 相应增加。 如：甲状腺功能亢进、严重贫血 、脚气病和动 - 静脉瘘等。在此种情况下，由于循环血量增多或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性增高，心脏必须作更多的功。但供氧相对不足，能量消耗过多，故容易发生心力衰竭。此时 CO 仍可高于正常水平，但低于发生心衰前的水平。

（三）、 按发病的部位分

1 ．左心衰竭（ left heart failure ） 主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血功能下降。临床主要表现为肺淤血和 CO 降低。多见于冠心病、高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等。
2 ．右心衰竭（ right heart failure ） 主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。主要见于肺心病，三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等，也常继发于左心衰。
3 ．全心衰竭（ whole heart failure ） 全心衰竭是临床上常见的一类心力衰竭。某些疾病如：心肌炎、心肌病或严重贫血可同时累及两心室，此时两心室泵血功能均受损，即全心衰竭。

（四）、按心肌收缩 / 舒张功能障碍分

1 ．收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 因心脏收缩功能障碍所致心力衰竭称为收缩功能不全性心力衰竭。常见于高血压性心脏病、冠心病等。主要是由于心肌细胞变性、坏死及过度凋亡（ apoptosis ）所致。
2 ．舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭） 因舒张期心室松弛能力受损、顺应性降低及心室在舒张期充盈受限所引起的心力衰竭称舒张功能不全性心力衰竭。常见于二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等。

　当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有：

　　（一）心率加快，心排血量减低心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。 学易网卫生资格

　　（二）水、钠潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。

　　（三）心室舒张末压增高心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。转自学易网