强心苷治疗充血性心力衰竭的药理依据....促进铁剂吸收的因素？？？

强心苷治疗充血性心力衰竭的药理依据、

对心脏的作用
1．  正性肌力作用　强心苷对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状。强心苷的正性肌力作用有以下特点：
1）  加快心肌纤微收缩速度，使心肌收缩敏捷，因此舒展起相对延长；
2）  加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低；
3）  增加心输出量；
　　　　正心肌力作用的机制：目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Ca2+增加。自疗量强心苷抑制Na+-K+ATP酶活性约20－40％，使Na+量增加约2－5mmol/L,而K+离子减少。细胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少，Ca2+外流减少或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致细胞内Na+减少，Ca2+增加，肌浆网摄取Ca2+也增加。储存Ca2+增多。另有研究证实，细胞内Ca2+增加时，还可以增加钙离子流，使动作电位2相内流的 Ca 2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这样，在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌收缩力加强。
2．  减慢心律作用（负性频率）自疗量的强心苷对正常心律影响小，但对心律加快以及伴有心功能不全者则可显著减慢心律。心功能不全时由于放射性交感神经活性增加，使心率加快。应用强心苷后心输出量增加，反射性地兴奋迷走神经，从而抑制窦房结引起心律减慢。强心苷减慢心律的另一个机制是增加心肌对迷走神经的敏感性，故强心苷过量引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品对抗。
3．  　　对传导组织和心肌电生理特性的影响　强心苷对传导组织和心肌电生理的影响比较复杂。在心房，强心苷可因兴奋迷走神经，促进K+外流，使心房肌细胞静息电位加大、提高0相除极速率而使心房的传导速度加快；强心苷缩短心房的有效不应期（ERP）则是其治疗心房扑动时转为心房颤动的原因。
　　　　由于强心苷能增强迷走神经活性，促进K+外流，因此可降低窦房结自律性、减少房室结Ca2+内流而减慢房室传导。另外，强心苷可直接抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小（负值减小），而接近阈电位，使自律性提高，K+外流减少而使有效不应期（ERP）缩短，故强心苷中毒时出现室性心动过速或室颤（又称心悸）。
  对神经和内分泌系统的作用
　　　中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受器而引起呕吐，还可引起交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。强心苷的慢性心律和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
强心苷还能降低CHF患者血浆肾素活性，进而减少血管紧张素II以及醛固酮含量，对心功能不全时过度激活的RAAS产生抑制作用。
  利尿作用
　　　强心苷对心功能不全患者有明显的利尿作用。主要是心功能改善后增加了肾脏的血流量和肾小球的滤过功能。此外，强心苷可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+的重吸收，促进钠和水的排出，发挥利尿作用。
  对血管的作用
　　　强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统以及心排出量的变化有关。CHF患者用药后，因交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降、心排出量以及组织灌流增加、动脉压不变或略升高。

促进铁剂吸收的因素

通过增加促进因子、降低抑制因子可提高常规膳食中铁的生物利用率。

1.铁吸收的促进因子
        肉、禽、鱼及水产品中的血红素铁；水果、果汁、薯类及部分根茎类食物和其它蔬菜如绿叶菜、花菜、白菜等所含有的维生素C或抗坏血酸以及?部分经过发酵或发芽的食品，因为某些烹调过程、发酵或发芽食品可明显降低食品中的植酸含量。

2.铁吸收的抑制因子
        谷物的麸皮和种子、高产出比的面粉、豆类、坚果及种子中的植酸；高肌醇食物；结合铁的酚类化合物（如单宁类物质）；含多数潜在抑制因子且该抑制因子不受促进因子影响的食物如茶、咖啡、可可、一般的中草药冲剂、某些香辛料、某些蔬菜以及钙。

3.简单通过改变膳食模式既可有效促进铁吸收
        餐后1~2小时后再饮茶，这样由于多数食物已从胃中排空，茶就不会抑制铁吸收；随餐饮用鲜榨果汁如橙汁和新鲜水果（酸枣、红枣、草莓、柑橘、柠檬）或其它富含抗坏血酸的食物如新鲜蔬菜（茼蒿、苦瓜、小白菜、豆角、菠菜、土豆）；把牛奶、奶酪及其它乳制品作为餐间点心食用，而不随餐食用(因为其中所含有的钙可影响食物中铁的生物利用)；在含铁量最低的一餐中食用含抑制因子的食物，如食用低铁的谷类早餐（如面包或玉米饼）时饮用茶或乳制品，此膳食模式可提供足量的钙而不会以一日铁的利用产生明显影响。