关于心绞痛发病原理至今尚无定论对其争议可追溯到本世纪初COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是怎样预防心绞痛由于心室壁的牵张所致(即机械假说)20年后LEWIS则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关(即化学假说)这两派学说争论了数十年现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛相反化学假说却得到了实验的证实实验证明心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷乳酸钾离子氢离子和血浆激肽类等心脏的感受器主要是交感神经末梢这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器主要分布在小冠状动脉的近端当心肌发生缺血缺氧时局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器引发痛觉的神经冲动通过第1-4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛主要位于胸骨后或心前区并向左肩及左前臂放射以此类推可以解释心绞痛的众多不同类型
怎样预防心绞痛预后大多数病人尤其是稳定型心绞痛病人经治疗后症状可缓解或消失充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛初发型心绞痛恶化型心绞痛卧位型心绞痛变异型心绞痛和中间综合征中的一部分可能发生心肌梗塞故又有人称之为“梗塞前心绞痛”
怎样预防心绞痛大多数病人尤其是稳定型心绞痛病人经治疗后症状可缓解或消失充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛初发型心绞痛恶化型心绞痛卧位型心绞痛变异型心绞痛和中间综合征中的一部分可能发生心肌梗塞故又有人称之为“梗塞前心绞痛”