心绞痛的病理

　　对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。

　　心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时，冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。

　　在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。

　　产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。

　　病因深度分析本

　　心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要缘于冠心病。有时候，其他类型的心脏病或者失控的高血压也能够引起心绞痛。

　　如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。这种斑块如果发生在冠状动脉，就会导致冠状动脉缩窄，进一步减少其对心脏肌肉的供血，也就形成了所谓的冠心病。而其中冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程又称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，这样就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，也就更容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种板块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：

　　★ 冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少;

　　★ 形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉;

　　在左边的插图中，图A显示了正常冠状动脉内正常的血流情况。而图B显示了冠状动脉内斑块的沉积。

　　稳定性心绞痛

　　稳定性心绞痛中，导致胸部疼痛或者不适最直接的原因就是体力活动。严重阻塞的冠状动脉在心脏需氧量较低时(比如静坐或者静躺)或许可以为心肌提供充分的供血。而一旦开始进行体力的活动(譬如爬山或者爬楼梯)，心脏负荷就会加重，从而需要更多的氧气供应。其它导致这种心绞痛病情发作的原因是：

　　★ 情绪压力

　　★ 处于极热或者极冷的环境中

　　★ 油腻的食物

　　★ 抽烟

　　不稳定性心绞痛

　　不稳定性心绞痛的发病原因是血液凝块部分或者全部阻塞了冠状动脉。如果动脉中的斑块破裂，就可能会形成医学血液凝块。这些凝块会造成很严重的循环阻塞。有时候一些较大的血液凝块甚至完全可能阻塞冠状动脉，从而引起心脏病发作(心脏猝发)。血液凝块可能会重新形成、部分溶解，再形成…一直循环下去。每一次血液凝块阻塞冠状动脉时，都会导致胸部疼痛发作。

　　变异性心绞痛

　　变异性心绞痛的发病原因是由于冠状动脉的痉挛而引起的。这种痉挛可能会导致冠状动脉的收缩。这样会使动脉血管内腔缩窄，引起心脏供血减缓甚至停止。变异性心绞痛和患者是否有冠心病无关。其它导致为心脏供血的冠状动脉痉挛的原因可能有以下几个方面：

　　★ 受凉;

　　★ 情绪压力

　　★ 服用收缩血管作用用的药物。

　　★ 抽烟

　　★ 吸食可卡因