慢性稳定型心绞痛的发病机理

　　某些患者出现心肌缺血，但无疼痛发生，其机制尚不清楚。糖尿病患者的无痛性心肌缺血可能与自发性神经变性有关。某些患者心肌梗死后不再发生心绞痛，则可能与梗死区域神经末梢损害有关。

　　心肌缺血引起心绞痛的机制并不完全清楚。目前认为，短暂性心肌细胞缺血缺氧、局部酸中毒或血钾浓度增高，可激发腺苷、缓激肽、组织胺或5-羟色胺类物质的释放，刺激心脏内无鞘交感神经终板，冲动经心脏神经丛传至t1-t2交感神经节和相应的脊髓段，再通过丘脑传入到大脑皮层而产生痛觉。至于放射至臂、颈及腹部的牵涉痛，可能系次级神经元的共同通路所引起。过度的冲动可刺激次级神经元的共同通路，传到臂神经丛、颈神经根等而产生相应部位的疼痛。

　　冠状动脉固定性狭窄基础上伴有心肌氧耗量增加，是引起劳力性心绞痛最为常见的原因，但约有20%-30%患者心肌缺血发作之前，并不存在任何引起心肌氧耗增加的血流动力学参数改变，反映冠状动脉固定狭窄基础上存在动力性狭窄的因素。

　　冠状动脉粥样硬化主要影响心肌的血供，当冠状动脉主支管腔国度狭窄（狭窄<50%）时，心肌血供可无影响；当管腔重度狭窄（狭窄直径>75%）时，心肌氧耗量增加到一定程度，而冠状动脉血供不能满足心肌代谢增加的需要时，则患者出现心肌缺血或心绞痛症状。