应激性消化道出血

现在了解应激性消化道出血了吧。 　　2.4 应激反应可引起垂体、肾上腺轴释放大量的糖皮质激素。同时临床上也常使用大量的糖皮质激素治疗重型脑损伤,这使胃酸、胃蛋白酶分泌进一步增加,减少胃肠粘膜粘液的分泌并使粘膜萎缩,加重粘膜损害。预防重型颅脑损伤并发应激性消化道出血。
　　2.3 常有原发的或继发的丘脑下部及低位脑干受损,导致迷走神经兴奋,促肾上腺皮质激素分泌增加,从而导致胃酸和胃泌素分泌亢进引发应激性出血。
　　2.2 内环境紊乱,易发生代谢性酸中毒,使ＨＣＯ3浓度降低,胃粘膜上皮细胞分泌的“粘液 碳酸氢盐”和间质碳酸氢盐组成的化学性屏障作用降低,不能有效中和反弥散的Ｈ+和胃蛋白酶,造成胃粘膜损伤。同时机体在重大创伤后能量失衡,胃粘膜能量代谢障碍,营养供应不足,低蛋白血症等均使胃粘膜细胞脱落加快,更新减慢。
　　2.1 自主神经功能调节紊乱,大量分解性代谢激素(如ＡＣＴＨ、胃泌素等)释放,促使胃酸及胃蛋白酶分泌增多。交感神经强烈兴奋,促使胃粘膜血管持续强烈收缩,造成胃粘膜屏障的破坏。
　　2 发病机理分析重型颅脑损伤后并发应激性消化道出血发生率高,本组为18.5%。而且一旦出现,死亡率极高,有报道达30%～50%［4］,本组为21.2%。因此有效防治应激性消化道出血,对提高重型颅脑损伤后的生存率很重要。
　　1.5 护理措施密切观察病情变化；上消化道出血的早期监测；饮食护理 ；心理护理。
　　1.4 预后发生应激性消化道出血33例中死亡7例，病死率21.2%。
　　1.3 发生时间应激性消化道出血发生在重型颅脑损伤后3天内有7例，发生在5～6d21例，发生在8 d以后的5例。
　　1.2 诊断依据呕血、黑便或抽吸空腹胃液呈咖啡色、鲜红色，潜血试验阳性，并排除因颅底骨折、口腔损伤出血入胃内引起者。
　　1 临床资料1.1 一般资料重型颅脑损伤者178 例,GCS＜5分,其中发生应激性消化道出血33例。男性26例，女性7例；年龄9～75岁，平均年龄51岁。
　　应激性消化道出血是重型颅脑损伤病人常见的并发症之一，发生率可达40%-80%［1］，应激性消化道出血的发生往往会加重原发病情，甚至导致死亡。表现为消化道黏膜发生急性缺血坏死和溃疡出血，多出现在病后5～6d，80%不超过7d，急重病人在损伤后24～48小时内即可发生胃液潜血阳性［2］，病情发展急骤，因此采取有效的救治措施，加强胃肠道监测，对抢救重型颅脑损伤的病人，提高抢救成功率，减少发生率至关重要。我科自2003年2月至2007年12月共收治重型颅脑损伤者178例，其中并发应激性消化道出血33例，现对其发病机理及护理探讨如下。
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