哮喘的病因概述二、激发因素 哮喘的形成和反复发病常是许多复杂因素综合作用的结果1吸入物 吸入物分为特异性和非特异性两种前者如尘螨花粉真菌动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸二氧化硫氯氨等职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯邻苯二甲酸酐乙二胺青霉素蛋白酶淀粉酶蚕丝动物皮屑或排泄物等此外非特异性的尚有甲醛甲酸等2感染 哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关在哮喘患者中可存在有细菌病毒支原体等的特异性IgE如果吸入相应的抗原则可激发哮喘在病毒感染后可直接损害呼吸道上皮致使呼吸道反应性增高有学者认为病毒感染所产生的干扰素IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多在乳儿期呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后表现哮喘症状者也甚多由于寄生虫如蛔虫钩虫引起的哮喘在农村仍可见到3食物 由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到尤其是婴幼儿容易对食物过敏但随年龄的增长而逐渐减少引起过敏最常见的食物是鱼类虾蟹蛋类牛奶等4气候改变 当气温温度气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病5精神因素 病人情绪激动紧张不安怨怒等都会促使哮喘发作一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致6运动 约有70%~80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘称为运动诱发性哮喘或称运动性哮喘典型的病例是在运动6~10分钟停止运动后1~10分钟内支气管痉挛最明显许多患者在30~60分钟内自行恢复运动后约有1小时的不应期在此期间40%~50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛临床表现有咳嗽胸闷气急喘鸣听诊可闻及哮鸣音有些病人运动后虽无典型的哮喘表现但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛本病多见于青少年如果预先给予色甘酸钠酮替芬或氨茶碱等则可减轻或防止发作有关研究认为剧烈运动后因过度通气致使气道粘膜的水分和热量丢失呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高导致支气管平滑肌收缩7哮喘与药物 有些药物可引起哮喘发作如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘约2.3%~20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘称为阿司匹林哮喘患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下因而又将其称为阿司匹林三联症其临床特点有:服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘症状多在用药后2小时内出现偶可晚至2~4小时患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前但大多为中年患者以30~40岁者居多;女性多于男性男女之比约为2∶3;发作无明显季节性病情较重又顽固大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者关于其发病机制尚未完全阐明有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制即对阿司匹林不耐受因此当患者应用阿司匹林类药物后影响了花生四烯酸的代谢抑制前列腺素的合成使PGE2/PGF2α失调使白细胞三烯生成量增多导致支气管平滑肌强而持久的收缩8.月经妊娠与哮喘 不少女性哮喘患者在月经期前3~4天有哮喘加重的现象这可能与经前期黄体酮的突然下降有关如果有的病人每月必发而又经量不多者则可适时地注射黄体酮有时可阻止严重的经前期哮喘妊娠对哮喘的影响并无规律性有哮喘症状改善者也有恶化者但大多病情没有明显变化妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化在妊娠晚期随着子宫的增大膈肌位置升高使残气量呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降并有通气量和氧耗量的增加如果对哮喘能恰当处理则不会对妊娠和分娩产生不良后果。
哮喘的病因概述一、遗传因素 哮喘与遗传的关系已日益引起重视根据家系资料早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病有学者认为是常染色体显性遗传(autosomal dominant inheritance)的疾病也有认为是常染色体隐性遗传(autosomal recessive inheritance)的疾病目前则认为哮喘是一种多基因遗传病其遗传度约在70%~80%多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致这些基因之间无明显的显隐性区别各自对表现型的影响较弱但有累加效应发病与否受环境因素的影响较大所以支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大许多调查资料表明哮喘患者亲属患病率高于群体患病率并且亲缘关系越近患病率越高;在一个家系中患病人数越多其亲属患病率越高;患者病情越严重其亲属患病率也越高汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率并与对照组比较哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%Ⅱ级亲属患病率为2.9%前者的哮喘患病率明显高于后者对照组的ⅠⅡ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%其患病率分别低于哮喘组ⅠⅡ级亲属的哮喘患病率哮喘的重要特征是存在有气道高反应性对人和动物的研究表明一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高PC20平均为11.6mg/ml而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用目前对哮喘的相关基因尚未完全明确但有研究表明可能存在有哮喘特异基因IgE调节基因和特异性免疫反应基因常染色体11q12q13含有哮喘基因控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因而受免疫反应基因所控制免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中有研究表明人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因控制了对某种特异性抗原发生免疫反应所以在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响总之哮喘与遗传的关系有待深入研究探讨以利于早期诊断早期预防和治疗。
哮喘的病因概述有哪些呢?