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伦敦皇家自由大学医学院的Siobh O’Sullivan博士及其同事介绍说,病毒感染可能通过炎症细胞机制,尤其是淋巴细胞导致哮喘发作加重。
欧洲科研人员发现,因致命性哮喘发作而死亡的患者肺组织中CD8 细胞毒性T淋巴细胞数量增加,这提示在该类事件中病毒感染应答异常可能起着一定作用。
病毒感染可能与哮喘死亡有关
为了阐明该因素是否也与哮喘死亡有关,科研人员对7例哮喘死亡患者支气管周围肺组织进行了观察,并同其它原因死亡的7例哮喘患者进行了比较。对照组标本取自7例无肺病史的死亡患者尸体。
科研人员发现,哮喘组患者存在鼻病毒和呼吸道合胞病毒感染的证据,而对照组标本未发现病毒基因组。该研究报告发表于8月15日出版的《美国呼吸道与危重症监护医学杂志》。
此外,尽管在哮喘组间病毒负荷或病毒感染的患病率并无差别,但死于哮喘的患者体内CD8 T淋巴细胞数量增加,其中主要是活化的CD8 细胞毒性T淋巴细胞。
博士告诉路透社医学新闻记者,这是迄今为止首次发现一组哮喘患者亚群,由于他们对常见呼吸道病毒的免疫应答存在先天异常,导致其死亡危险增加。