哮喘常识

　　可用放射性过敏原吸附试验（RAST）测定特异性lgE，过敏性哮喘患者血清lgE可较正常人高2－6倍。在缓解期检查可判断过敏原，但应防止发生过敏反应。或用嗜硷粒细胞组胺释放试验计算组胺释放率，＞15％为阳性。也可测定血液及呼吸道分泌中lgE、lgA、lgM 等免疫球蛋白。

　　化验检查：

　　肺泡高度膨胀，尸检时打开胸腔肺不萎陷。切开后可见大多数气管分支至终末支气管内有大量胶样栓充填。组织学检查见支气管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水肿、上皮脱落、基膜显着增厚，支气管有嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

　　全球约有1亿6千万患者，各地患病率约1％－5％不等，我国患病率接近1％，半数在12岁以前发病，成人男、女患病率大致相同。约20％的患者有家族史。

　　在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显着下降，一秒钟用力呼气量（FEV1）、一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1／FVC%）、最大呼气中期流速（MMFR）、25％与50％肺活量时的最大呼气流量（MEF25％与MEF50％）以及呼气流速峰值（PEFR）均减少。缓解期可逐渐恢复。有效的支气管舒张剂可使上述指标好转。可有肺活量减少、残气容积增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。

　　涂片在显微镜下可见较多的嗜酸粒细胞，尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋体）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。

　　哮喘发作时如有缺氧，可有PaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，气道阻塞加重，可使CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

　　六、特异过敏原的补体试验

　　七、哮喘皮肤敏感试验

　　五、胸部X线检查

　　哮喘（bronchial asthma,简称哮喘），是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症（allergic airway inflammation，AAI）和气道高反应性（broncho-hy-perreactivity，BHR）为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。若长期反复发作可使气道（包括胶原纤维、平滑肌）重建，导致气道增厚与狭窄，成为阻塞性肺气肿。

　　在哮喘缓解期用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验，有条件的作吸入激发试验，可作出过敏原诊断。但应注意高度敏感的患者有时可能诱发哮喘和全身反应，甚至出现过敏性休克。须密切观察，及时采取相应处理。

　　病理原因：

　　无论何种哮喘，轻症可以逐渐自行缓解，缓解期无任何症状或异常体征。发作时，则出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，每分钟呼吸常在28次以上，脉搏110次以上（表2-4-2）。有时严重发作可持续一二天之久，称为“重症哮喘”。危重病人呼吸肌严重疲劳，呈腹式呼吸（矛盾呼吸），出现奇脉。病人不能活动，一口气不能说完一句话，胸部呼吸音消失，呼吸和脉搏都更快，血压下降，大汗淋离，严重脱水，神志焦躁或模糊，急需正确处理。

　　临床表现：

　　一、血液常规检查

　　发作时可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例增高。

　　根据有无过敏原和发病年龄的不同，临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘。外源性哮喘常在童年、青少年时发病，多有家族过敏史，为Ⅰ型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源，在成年人发病，无明显季节性，少有过敏史，可能由体内感染灶引起。

　　二、痰液检查

　　以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍，加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此，治疗时除强调解痉外，还要兼顾针对非特异性的AAI用药。这对于LAR尤为重要。

　　早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

　　四、血气分析

　　三、呼吸功能检查

　　有过敏体质的人接触抗原后，在B细胞介导下，浆细胞产生lgE，后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内，细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子（ECF）等，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发性哮喘反应（immediate asthmatic reaction,IAR）（图2-4-1）。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反应（late asthmatic reaction,LAR），这是气道变应性炎症（AAI）的结果（图2-4-1）。此时，支气管壁内（以及支气管肺泡灌洗液内）有大量炎性细胞（巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等），释放出多种炎性递质，如白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）及血小板活化因子（PAF）等，引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成粘液栓，导致通气障碍和BHR（图2-4-2）AAT还表现在气道上皮损伤，神经末梢暴露，受炎性因子作用后，释放神经肽（NK）、P物质（SP）等，进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。

　　哮喘并发症：

　　发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病。