老年支气管哮喘

老年哮喘患者病史不典型，临床表现复杂，并常有其他并发症和并存症，所以诊断较为困难，应注意仔细询问病史，细致全面体检，特别要强调肺功能检查的诊断价值，包括支气管舒张试验、激发试验及最大呼气流量(PEF)昼夜波动率测定。诊断时注意与可引起喘息、肺内出现哮鸣音的其他疾病相鉴别，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、左心衰竭、过敏性肺炎、支气管肺癌、肺间质纤维化、肺栓塞等疾病。

　　老年哮喘四季均可发病，但冬季发病比例相对高于普通哮喘。临床表现为咳嗽、咳痰、气短以及阵发性夜间喘息发作。在美国图森城(Tucson)调研中70％老年哮喘患者有气短伴喘息，而非哮喘的老年人只有11％,其中63％老年哮喘患者在发病前有数十年或几十年的咳嗽史。同时老年哮喘患者并发症和并存症多，如冠心病、高血压心脏病、糖尿病、关节炎、左心衰竭等，也易合并慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，与哮喘混淆。老年哮喘与普通哮喘相比较，其皮肤过敏试验阳性率相对较低。老年哮喘患者往往在确诊哮喘之前肺功能就已明显下降，其下降程度多超出医师的预料，但与慢性阻塞性肺疾病(COPD)比较，1秒钟用力呼气容积(FEV1)每年降低缓慢。此外，FEV1可逆程度可作为与COPD鉴别指标之一。即大多数哮喘患者发作期吸入β2激动剂后FEV1改善率多在15％以上，而绝大多数(80％～90％)COPD患者吸入β2激动剂后FEV1改善率＜15％。老年哮喘患者的FEV1下降程度与喘息严重程度有密切关系；病程在4年以内的老年哮喘患者经治疗后FEV1下降程度接近正常老年人下降水平。
　　老年哮喘的发病机制与一般哮喘基本相同，也是一种慢性的气道非特异性炎症，其中涉及相互作用的多种炎性细胞。肥大细胞作为引起速发型哮喘的主要细胞，起扳机作用；而嗜酸性粒细胞被认为是迟发型哮喘的主要效应细胞。目前认为晚发性老年哮喘的机制可能是由于：(1)长期吸烟：长期吸烟可以引起支气管高反应性(BHR)，而BHR是支气管哮喘的主要病理生理特征之一。(2)β受体阻断剂的应用：老年人由于易患缺血性心脏病、心律失常、高血压、青光眼，所以使用各种β受体阻断剂(如心得安、心得静、噻吗心安、美多心安、醋丁酰安等)的机会相对较多，这类药阻断支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌痉挛，诱发哮喘。(3)阿司匹林等非甾体消炎药(NSAID)的应用：这类药物阻断前列腺素的合成和促进白细胞三烯的合成，白细胞三烯具有很强的支气管痉挛效应，而老年人为了预防脑血栓及缺血性心脏病经常应用阿斯匹林；患有关节炎等疾病的老年人经常应用消炎痛、布洛芬、奈普生等非甾体消炎药，这类药物可导致哮喘发作。(4)胃食管返流(GER)：老年人易患GER，而GER是引起或加重支气管哮喘的一个重要因素。(5)神经调节机制：老年哮喘患者夜间迷走神经兴奋性升高。(6)上呼吸道感染：反复病毒感染损伤气道上皮细胞可引起BHR。(7)冷空气及运动：老年人细胞内水分含量及体内热量相对较少，肺功能退化对运动负荷耐受能力下降，当遇到冷空气刺激或运动不当易诱发哮喘。
　　国外许多学者通过纵向追踪及横向调查的方法对老年哮喘进行研究，发现老年哮喘患病率在世界各地呈上升趋势，但疾病确诊率低，病死率却在不断增高。
　　广义的老年哮喘是指哮喘患者年龄≥60岁，而狭义的老年哮喘是指60岁或60岁以后新发生的哮喘，又称为晚发老年哮喘。

　　长期以来人们一直认为哮喘主要始发于儿童及青少年时期，对老年支气管哮喘始发的哮喘缺乏必要的重视。然而，近年来国外有关老年支气管哮喘流行病学研究的结果显示：老年支气管哮喘并不少见，老年期是一生中哮喘发病的第二高峰。老年生理和病理特点决定了老年哮喘与儿童哮喘、青年哮喘的发病机制及临床表现不完全一致。同时由于老年人多伴有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、冠心病及左心衰竭等疾病，使得老年哮喘症状更加复杂，因此就更需要我们对老年哮喘予以警惕，使之能得到及时正确的诊断和治疗。