胃炎

治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，h2拮抗剂和质子泵，同时应避免服用可使症状加重的药物和食物。复发和恶化多见。

症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。

内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。

二、慢性糜烂性胃炎

因此，发现高危患者和预防出血是必要的。早期肠道营养已被推荐作为预防出血的手段之一。虽然多数权威人士认为静脉内给予h2拮抗剂，制酸剂或两者合用(参见下文消化性溃疡的治疗部分)可预防出血，但尚有质疑。在重症监护病房内对高危患者静脉内予以h2拮抗剂或制酸剂的标准为胃内ph＞4.0。然而在严重患者中，中性的胃内ph可引起上消化道或口咽部细菌过度生长，使得医院源性肺炎的发生率增加，特别是在机械通气的患者。然而有关这方面的结论尚不一致，需进一步研究。

预防和治疗：据报道，患者一旦发生严重出血(约见重症监护病房患者的2%)，死亡率可达60%以上。大量输血会进一步削弱止血。虽然各种手术和非手术方法如抗分泌的溃疡药物，血管收缩剂，血管造影技术(如动脉栓塞)，内镜下凝固疗法已被采用，但效果并不理想。除全胃切除外，其他手术后的继续出血是常见的，且死亡率与内科治疗相同。

内镜检查可明确诊断，某些患者(如烧伤，休克和败血症)在急性损伤12小时内可发生急性糜烂。病灶多从胃底部开始，呈瘀点或瘀斑，逐渐融合成2~20mm不规则的小溃疡，出血极为少见，组织学病变局限于粘膜，经处理或除去应激后可迅速愈合。病灶可继续发展，累及粘膜下层，甚至穿透浆膜，更为常见的是胃底部发生多处出血，胃窦部也可被累及。头部损伤与其他情况不同，此时胃酸分泌不是减少，而是增加，病灶(cushing溃疡)可为孤立，也可累及十二指肠。

症状、体征和诊断：通常，患者可能因为病情太重而说不清胃部症状，即使症状存在，常是轻度的和非特异性的。首发的明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液，一般发生在严重应激反应的最初2~5天内。

严重患者发生急性糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱。胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌增加(如烧伤，中枢神经系统创伤和败血症)可促进粘膜炎症和溃疡的形成。

急性应激性胃炎是糜烂性胃炎的一种，可见于严重疾病患者，临床上由胃和十二指肠粘膜损伤导致上消化道明显出血的比例增加。危险因素包括严重烧伤，中枢神经系统创伤，败血症，休克，伴有机械通气的呼吸衰竭，肝和肾功能衰竭和多脏器功能障碍。急性应激性胃炎的其他预测因素包括患者在重症监护病房的住院时间及期间未接受肠道营养的时间长短。总之，患者的病情越严重，发生明显出血的危险性就越高。

内镜下，可见为粘膜的点状表面糜烂，不累及深层，多伴有一定程度的出血(多为粘膜下瘀点)。

病因学包括药物(特别是非甾体类消炎药)，酒精和急性应激，如严重疾病患者。少见原因包括辐射，病毒感染(如巨细胞病毒)，血管损伤和直接创伤(如鼻胃插管)。

一、急性糜烂性胃炎

急性胃炎表现为贲门和胃体部粘膜的中性粒细胞浸润。慢性胃炎常有一定程度的萎缩(粘膜丧失功能)和化生，常累及贲门，伴有g细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。

根据粘膜损伤的严重程度，可将胃炎分为糜烂性胃炎和非糜烂性胃炎，也可根据胃累及的部位进行分类(如贲门，胃体，胃窦)。根据炎性细胞的类型，在组织学上可将胃炎进一步分为急性胃炎和慢性胃炎。然而尚无一种分类方法与其病理生理完全吻合，各种分类尚有重叠。

胃炎即为胃粘膜的炎症。