胃静脉

胃静脉曲张破裂出血是门静脉高压主要的并发症，也是肝硬化病人死亡或进行肝移植的主要原因。

　　　胃静脉曲张的形成及其破裂的影响因素

　　　血窦内皮细胞的NO合成障碍及其他机制如a-肾上腺素能张力增加，可能导致不可对抗的血管收缩，从而使硬化的肝脏血流阻力增高，造成门静脉高压。这些胃静脉曲张实验结果支持可用NO供体如有机硝酸酯和a1肾上腺素能受体阻滞剂如哌唑嗪，来减低病变肝脏已经增高的血管阻力，从而降低门静脉压力。

　　　1.门静脉压力升高:门静脉压力升高是门静脉侧支循环尤其是胃静脉曲张形成的起始，也是最重要的因素。肝静脉压力梯度(HVPG，代表门静脉压力） 12mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上是食管静脉曲张能否形成及破裂的界限值，最近一项前瞻性研究表明，肝硬化病人HVPG减少其基础水平的 20%以上，即使HVPG在12mmHg以上，其出血危险性也明显下降。

　　　胃静脉曲张病人位于末端肝小静脉旁、窦周及狄氏间隙中被激活的星状细胞（肌成纤维细胞）有收缩功能，收缩时可调节肝血窦直径，在增加门静脉阻力中起主要作用。它们的收缩特性可以被内皮素-1(ET-1)、NO所影响。其中ET-1与星状细胞的ETA受体结合引起细胞内Ca2+增加，导致星状细胞收缩。肝硬化患者血浆ET-1水平增加，引起活化的星状细胞即纤维母细胞收缩加重肝内阻力。而在肝窦，内源性NO可防止ET引起的活化的星状细胞收缩。

　　　胃静脉曲张药物治疗

　　　1.胃静脉曲张治疗的病理生理基础:肝硬化病人其升高的血流阻力并非固定不变，而是可以被药物所调节，降低门静脉压力的不同药物可以特异性地作用于这些血管，减低已经增加的血流或/和已经增高的阻力，从而为门静脉高压的药物治疗开创了新的思路。

　　　用于降低门静脉压力预防和治疗胃静脉曲张出血的药物可以分为以下几类：一类是缩血管药物如垂体加压素、特利加压素、生长抑素以及b-受体阻滞剂。其直接或间接地引起内脏血管收缩，减少门静脉血流降低门静脉压力；另一类是血管扩张剂如硝酸盐类、哌唑嗪、可乐定等，通过扩张肝内和侧枝血管，降低门静脉阻力，还可通过刺激压力感受器，反射性地收缩内脏血管，减少门静脉侧支血流降低门静脉压力；第三类药物通过降低循环血容量达到降低门静脉压力作用。由于其降门静脉压力作用有限，故必须与上述两类药物合用，才能起到预防出血发生的作用。