糖尿病合并肾病治疗

糖尿病合并原发NS没什么经验；糖肾的治疗jlsyzhj 已讲的很全面，自己觉得糖肾肾性高血压往往需联用多种降压药，有时效果仍不佳，可达到220/130mmHg，出现恶心、呕吐、头晕等症状，并加重肾损害，水肿治疗效果不佳，此时需极其强调限盐饮食，是控制血压前提，并且可以使用静脉用降压药如佩尔地平、硝普钠等严格控制血压并加用a1受体阻滞剂或可乐定等。

　　有下列情况推荐必须行肾活检明确：1、肾炎性尿沉渣（畸形红细胞、多形性细胞管型）；2、既往曾有非糖尿病的肾病；3、短期内蛋白尿明显增多；4、24h蛋白尿>5g；5、有明显蛋白尿但无明显视网膜病变。
　　言有不尽之处 ，仅供参考中医药对于糖尿病的病机理解主要是气阴两虚，治则是益气养阴。常用的药物有人参/党参/黄芪/麦冬/五味子/白术/茯苓/炙甘草肾病的病机主要是水湿蕴结/肝肾两虚i。常用的药物有山药/白术/茯苓/丹皮/泽泻/肉桂/柴胡明显蛋白尿（24h尿蛋白排除>500mg）或肾病综合征等提示肾脏病变已较为严重。在1型DM中，凡有蛋白尿同时合并视网膜病变，特别青春期过后的患者，几乎完全可以确定是DN。但2型DM，特别是视网膜病变未检出，合并明显蛋白尿则不一定是DN。据一篇文献报道，一组单纯只有MA而无其他改变者，经肾活检证实由DM引起者占41％，另一组以肾病综合征为表现的经肾活检证实由非DM引起者占49％。
　　七 现在有报道显示螺内酯应用于糖尿病肾病有很大发展前景，因为目前未广泛应用于临床，故在这里不做赘述。
　　每日蛋白摄入<0.6g/kg,此疗法可减少尿蛋白的排泄,延缓肾小球滤过率下降速度六 关于激素MMF雷公藤的应用传统观点认为应用上述药物能明显减少尿蛋白是因为患者存在原发性肾小球病变,如无原发性病变不主张用.但近期动物实验及前期临床研究表明,炎症反应在糖尿病肾病的机制中有很重要的地位，这方面的临床应用刘志红院士及张庆怡教授已走在前面，且临床效果显着。
　　五 低蛋白饮食+开同：
　　（2）目前研究表明ACEI联合ARB较单用ACEI效果好。
　　应用：（1）目前主张应在患者耐受前提情况下，应用最大剂量，本人使用依那普利最大剂量为30mg，每日二次口服。
　　（3）可以抑制血小板源生长因子，转化生长因子等多种细胞因子及生长因子，从而抑制肾脏细胞的肥大，抑制细胞外基质的蓄积。
　　（2）减轻“三高”现象，从而减轻肾小球硬化。
　　机制（1）减少尿蛋白。
　　四 ACEI、及ARB类药物使用：
　　降血脂首选他汀类药物：他汀类药物可抑制炎症反应，抑制系膜细胞增生及细胞外基质的产生，明显抑制糖尿病患者肾小球基底膜增厚。同时他汀类可通过抑制转化生长因子，血小板源生长因子等来防治肾间质纤维化。应从小剂量开始应用，逐渐加量。
　　（3）促进肾动脉及肾小动脉粥样硬化。
　　（2）促进炎症侵润。
　　（1）促进肾小球系及膜细胞增殖，加重蛋白尿及肾小管间质纤维化。
　　三 控制高脂血症高脂血症影响糖尿病肾病的机制：
　　临床经验表明如果要想将血压控制在目标值范围，多需2以上降压药，目前推荐ACEI、ARB、CCB为一线用药，如无禁忌症，ACEI和ARB应为首选。
　　糖尿病肾病引起的肾病综合症高血压控制目标值为：<125/75mmHg。但应注意血压下降不要太快，以免影响肾灌注。有研究表明在患者能耐受的前提下，血压控制越低，GFR下降速度越缓。
　　（3）系统高血压可使肾小球入球小动脉对血管紧张素2反应性下降。
　　（2） 高血压可使尿蛋白排泄明显增加。
　　（1）系统高血压可传至肾小球入球小动脉，导致肾小球发生高内压、高灌注、高滤过，促进肾小球硬化发展。
　　二 控制高血压高血压影响糖尿病肾病的机制：
　　一 控制高血糖大量的回顾性研究证明严格控制高血糖可明显延缓糖尿病肾病的进展，但是糖尿病肾病一旦已发展至肾病综合症阶段，一般来说严格控制血糖已没有明显的作用了。
　　糖尿病肾病在治疗中必须强调综合治疗。突出其高度个体化的针对性糖尿病合并肾病治疗。现就其具体治疗措施介绍如下：
　　①DM时间；②DN多合并高血压；③DN合并多系统损害，尤其是眼底（合并眼底病变同DN的发病有较强的相关性，尤其是青年1型糖尿病者。但对于2型或老年糖尿病者，40％合并眼底损害的肾损害并非是DN）；④DN一般没有血尿（遇到膜性肾病和微小病变型肾病就不好鉴别啦）；、治疗同还是免疫抑制。应用激素不是禁忌，但应当心血糖、血压和血脂问题。这三高目前没有办法预测用了激素会怎么样，个体差异大。如果调整胰岛素后代谢紊乱得不到控制，应比常规撤减激素更快的减量。无法耐受者可考虑其它药物。一般人会存在误区，认为MMF是好药，什么肾病综合征都可以选。往往忽略MMF升血糖的副作用。
　　关于继发于DM的肾病综合征有什么具体的治疗方案吗？治疗指南？常用药物及液体配伍？谢谢您回帖、DN合并继发性NS和原发性NS鉴别：
　　供参考，请指正！
　　如果是糖尿病导致的继发性的肾病综合征，就要进行综合性的治疗了，包括治疗糖尿病的控制血糖，控制血压、血脂等。
　　如果是糖尿病合并原发性肾病综合征，要按普通的原发性肾病综合征来治疗，包括应用激素类药物和细胞毒药物等。
　　糖尿病合并肾病治疗：我想应该首先明确是糖尿病肾病表现为肾病综合征(是继发性），还是糖尿病合并原发性肾病综合征，一般来说确诊要靠病理诊断。临床上来讲一般的如果是继发性肾病综合征要有高血压，眼底有动脉硬化等改变，多数平时血糖控制不好，而糖尿病合并原发性肾病综合征不会有上述改变。
　　　　糖尿病合并肾病治疗：研究长效钙离子拮抗剂（左旋氨氯地平）与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（缬沙坦）单独和联合应用对2型糖尿病肾病合并高血压患者降压疗效及其对尿蛋白排泄量的影响。方法55例2型糖尿病肾病合并高血压患者随机分为三组，左旋氨氯地平组（A组）18例，给予左旋氨氯地平2．5mg，每日1次；缬沙坦组（B组）18例，给予缬沙坦80mg，每日1次；联合治疗组（C组）19例，给予左旋氨氯地平2．5mg及缬沙坦80mg，每日1次。疗程均为12周。治疗后观察降压效果及尿蛋白排泄量的变化。结果三组治疗后均能显着降低血压及尿蛋白排泄量，治疗后收缩压、舒张压、24h尿白蛋白和尿蛋白分别为：A组（134．8±7．9）mmHg、（84．4±6．3）mmHg、（87．3±26．5）mg、（0．217±0．022）g，13组（134．5±8．8）mmHg、（85．1±5．7）mmHg、（88．7±25．4）mg、（0．224±0．023）g，C组（125．5±6．5）mmHg、（77．6±5．6）mmHg、（71．6±20．5）mg、（0．171±0．015）g，均P〈0．01，但C组降低血压及尿蛋白排泄量的幅度明显高于A组、B组（P〈0．05），而A组与B组之间则差异无统计学意义（P〈0．05）。结论左旋氨氯地平、缬沙坦单独治疗糖尿病肾病合并高血压患者，均可明显降低血压，减少尿蛋白排泄量，保护肾功能，但两药联用时降压作用及改善蛋白尿作用更好。