人为什么会失眠

从临床来看，由生理因素、疾病因素、药物因素及饮食因素所致者的病例数远远少于由心理因素所致病的病例数。归纳总结，目前有6类导致失眠的心理原因是为心理学界所公认的：
　　怕失眠心理：许多失眠患者都有“失眠期特性焦虑”，晚上一上床就担心睡不着，或是尽力去让自己快入睡，结果适得其反。人的大脑皮层的高级神经活动有兴奋与抑制两个过程。白天时脑细胞处于兴奋状态。工作一天后，就需要休整，进入抑制状态而睡眠，待休整一夜后，又自然转为清醒。

　　大脑皮层的兴奋与抑制相互协调，交替形成周而复始的睡眠节律。“怕失眠，想入睡”，本意是想睡，但“怕失眠，想入睡”的思想本身是脑细胞的兴奋过程，因此，越怕失眠，越想入睡，脑细胞就越兴奋，故而就更加失眠。

　　梦有害心理：不少自称失眠的人，不能正确看待梦，认为梦是睡眠不佳的表现，对人体有害，甚至有人误认为多梦就是失眠。这些错误观念往往使人焦虑，担心入睡后会再做梦，这种“警戒”心理，往往影响睡眠质量。

　　其实，科学已证明，每个人都会做梦，做梦不仅是一种正常的心理现象，而且是大脑的一种工作方式，在梦中重演白天的经历，有助于记忆，并把无用的信息清理掉。梦本身对人体并无害处，有害的是认为“做梦有害”的心理，使自己产生了心理负担。

　　自责心理：有些人因为一次过失后，感到内疚自责，在脑子里重演过失事件，并懊悔自己当初没有妥善处理。白天由于事情多，自责懊悔情绪稍轻，到夜晚则“徘徊”在自责、懊悔的幻想与兴奋中，久久难眠。

　　期待心理：是指人期待某人或做某事而担心睡过头误事，因而常出现早醒。比如一位“三班倒”的网站管理员，由于上大夜班(夜里12点上班)，常于晚7时睡觉，因害怕迟到，睡得不踏实，常常只能睡上1-2小时，就被惊醒，久之便成了早醒患者。也有的人在晋升、职称评定、分房结果快要公布前，往往也处于期待兴奋状态，难以入睡。

　　童年创伤心理的再现：有的人由于童年时受到丧失父母、恐吓、重罚等创伤而感到害怕，出现了怕黑夜不能入睡的现象，随着年龄增长逐渐好转，但成年期后，由于受到某种类似儿童时期的创伤性刺激，就会使被压抑在潜意识的童年创伤性心理反应再现，重演童年时期的失眠现象。手足无措心理：有的人受到突发事件刺激后，不能做出正确的反应，手足无措，不知如何是好，以致晚上睡觉时也瞻前顾后，左思右想，但始终处于进退维谷、举旗不定的焦急兴奋状态。

　 失眠持续时间决定治疗方法

　　目前，心理学家把失眠分为三类：

　　暂时性失眠：只维持几天。可能由于情绪兴奋、暂时性精神紧张或时差所引起，如重大节日、会议、聚会、考试、跨时区旅行等等，大多数人可自发地调整过来，也可以把它看作一次新鲜有趣的体验。总之，在此时刻，不必惊慌，几天后会不治而愈的。

　　短期性失眠：持续数天到三周的时间，在人患有严重疾病或个人遭受巨大压力时常会发生。通常运用自我心理调节的方法或求助睡眠心理专家，会得到缓解和改善。

也可能是由于自己有焦虑症。
焦虑症又称焦虑性神经症，以焦虑、紧张、恐惧的情绪障碍，伴有植物神经系统症状和运动不安等为特征，并非由于实际的威胁所致。且其紧张惊恐的程度与现实情况很不相称。临床上分为广泛性焦虑症和惊恐发作，又称急性发作。
近年来，国外发现惊恐发作的患者用三环类抗抑郁剂和单胺氧化酶抑制剂治疗效果好，而广泛性焦虑障碍病人对三环类抗抑郁剂反应差，对苯二氮卓类或行为治疗反应佳，故提出将惊恐发作从焦虑症中独立出来，本书按1993年中国精神病疾病分类仍把惊恐发作和广泛性焦虑视为焦虑症的两种亚型加以描述。
根据全国12地区神经症的流行病学调查发现其患病率为1.48‰，1983年在某县综合性医院门诊的调查发现焦虑症占神经症的13.5%，而在精神科门诊中占神经症的4.66％（1990），提示本症患者宜到综合性医院就诊。本症女性多于男性，约为 2:l，大多病例发病年龄为20～40岁之间。
【病因和发病机制】
（一）生物学因素 近年来在这方面的研究报道较多，既有报道广泛性焦虑症的发病的有关因素，又有提示惊恐发作的某些不同的机制，但有很多共同之处。
1．遗传因素研究发现惊恐发作的病人一级亲族中约有15%患有此类疾病，约为一般居民的10倍。有人观察到惊恐者一级亲族的发病机率为17.3%，而正常对照组为1.8%；广泛性焦虑症一级亲族中发病机率并不增加，Torger -sen发现惊恐发作和伴有广场恐怖的惊恐发作单卵双失子发病率为45%，双卵双生子则为15%，而广泛性焦虑症的孪生子研究未见有明显差别。这些均提示惊恐发作病人遗传效应在发病中的作用较广泛性焦虑症明显。最近华西医科大学调查也发现30例焦虑症中，未见广泛性焦虑障碍病人有精神病家族史，而惊恐障碍病人有精神病家族史的占总数的 23.33%；值得进一步研究。
2．乳酸盐与焦虑症有人发现焦虑症患者运动后血中乳酸盐较对照组为高。如果给患者注射乳酸钠则大部分患者可诱发惊恐发作。另有国内资料发现广泛性焦虑和惊恐发作的患者其血乳酸水平均较正常对照组显著增高，而两种亚型间并无显著性差异。有人认为丙咪嗪治疗惊恐发作有效系由于阻断乳酸盐的作用。
3．去甲肾上腺素假说焦虑症患者有去甲肾上腺素功能活动增加，Bullenger等发现焦虑状态时，脑脊液中去甲肾上腺素的代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇（MHPG）增加。有人发现惊恐发作患者的尿中MHPG比对照组高。去甲基肾上腺素水平由蓝斑核的胞体及突触前α2自体受体调节，该受体为抑制性，当去甲肾上腺素含量增加时，可刺激该受体，则抑制去甲肾上腺素代谢。rohimbine是突触前α2受体的洁抗剂，其效应即阻滞它的抑制功能，使去甲肾上腺素功能增加而致焦虑。氯压定是α2。受体的激动剂，则其抑制功能增强，去甲肾上腺素减少，而减轻焦虑，提示去甲肾上腺素在焦虑发病中的作用。
4．5-羟色胺的作用 焦虑症的发生可能与5-HT功能增高有关，尤其是惊恐发作患者，如给予5－HT的激动剂引起焦虑反应，但有人使用5一HT的前体L-色氨酸时尚有缓和焦虑的作用，所以5-HT在焦虑发生的作用尚待进一步研究。
5．苯二氮卓类受体 自1977年即有人用放射性配体结合分析发现哺乳动物脑内存在对氙（3H）标记的安定有高度亲和力且可能跑和特异结合点，证明有受体的存在。以后许多研究证明了苯二氮卓类受体是与GABA受体及氧离子通道相联，苯二氮卓类等药物与受体相结合时，强化了GABA的作用，而获治疗效应。焦虑症的发生肯定与该受体有关，但至今尚未发现内源性配体。
（二）心理社会因素 在本病的发生中，只能作为一诱发因素，非特异性。有人提到广泛性焦虑症患者的发生常与紧张性事件有关，当社会、心理问题持续存在时可变成慢性病程。也有人报道惊恐发作患者起病前一段时间生活事件显著多于正常人；最近的一项研究发现广泛性焦虑症患者有明显诱因，多于惊恐发作的患者。
【临床表现】
1．广泛性焦虑症又称慢性焦虑症，占焦虑症的57%。主要临床症状表现为：（l）心理障碍表现为客观上并不存在某种威胁或危险和坏的结局，而患者总是担心、紧张和害怕。尽管也知道这是一种主观的过虑，但患者不能控制使其颇为苦恼。此外尚有易激怒、对声音过敏、注意力不集中、记忆力不好，由于焦虑常伴有运动性不安，如来回踱步，或不能静坐。常见病人疑惧，两眉紧蹙，两手颤抖，面色白，或出汗等。（2）躯体症状 植物神经功能以交感神经系统活动过度为主，如口干、上腹不适、恶心、吞咽困难、胀气、肠鸣、腹泻、胸紧、呼吸困难或呼吸迫促、心悸、胸痛、心动过速、尿频、尿急、阳痿、性感缺乏、月经时不适或无月经，此外有昏晕、出汗、面色潮红等。（3）运动症状与肌紧张有关。有紧张性头痛，常表现为顶、枕区的紧压感；肌肉紧张痛和强直，特别在背部和肩部；手有轻微震颤，精神紧张时更为明显。另外有不安宁、易疲乏、睡眠障碍，常表现为不易入睡，入睡后易醒，常诉有恶梦、夜惊，醒后很恐惧，不知为何害伯。
2．惊恐发作又称急性焦虑症，据统计约占焦虑症的41.3%，故并不少见。急性惊恐发作时。常有明显的植物神经症状，如心悸（占92.3%），有剧烈的心跳、心慌、呼吸困难（占84.6%）、胸闷、胸痛、四肢发麻，甚至不能控制的发抖出汗。

因此患者惊恐万分，似有濒死之感。有时害怕自己完全失去控制而精神失常，因之大声呼救者，不乏其人，据统计约有61.5%发作时短则1～20分钟，长可达数小时，有时发作后可以卧床不起，数日后恢复。有的人一生中只数次发作，有的可以反复发作多次。
【病程和预后】据统计1/3的病人，病程在半年至2年，2/3的病人在2年以上。约有41%～59%患者能恢复或改善，多数焦虑症有较好的预后，少数预后欠佳。据追踪观察发现女性患者、年轻、病程短、病前性格良好预后颇佳，反之预后不良。曾有人认为，有晕厥、激动、人格解体、癔症性格特征、轻生念头则预后欠佳