妊娠合并肾病综合征

现在了解妊娠合并肾病综合征了吧。 　　至于肾病产生高脂血症的机制尚不十分明确，但血脂过高乃继发于蛋白代谢异常。尿蛋白大量丧失时，由于肝脏合成白蛋白增加，合成脂蛋白亦同时增加，成为高脂血症的原因此外，脂蛋白脂酶活力下降使脂质清除力降低亦为部分原因。
　　细胞图肾小球滤过功能的结构基础是肾小球滤过膜。它有三层结构，即肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞。其中毛细血管内皮细胞上有许多直径50～100nm的小孔称为窗孔，它可以防止血细胞通过，对血浆蛋白基本无阻挡作用。基膜层含有微纤维网，上面有直径仅4～8nm的网孔这层是滤过膜的主要滤过屏障肾小囊上皮细胞有足突相互交错形成裂隙，其小孔直径在4～14nm上述结构组成对蛋白过滤起屏障作用，一旦此屏障作用遭受损害，蛋白滤过和丧失超过一定程度和时间时，临床上即可出现肾病的表现。
　　妊娠肾病综合征（nephroticsydromeinpregancy，NSP）是重度妊娠高血压综合征（妊高征）的一种特殊类型，也称为妊高征Ⅲ型。临床除具有妊高征特征外，以大量蛋白尿（尿蛋白量>3.5g/天）、低蛋白血症（血浆白蛋白7.77mmol/L），伴有水肿为特征。
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