肾脏病新进展

性菌的败血症。有人提出：至少在5岁以后，普查ao治疗隐蔽性uti对减少肾的损害无效。
3、先天遗传决定反复的症状性uti：曾报告在abo血型特质分泌者的状态和p血型之间的相关性。反复uti的妇女须依靠长期下剂量的药物预防，三甲氧二氨嘧啶是最好的长期预防药。患者的感染如发生在性交后，则仅在性交后用预防药。
4、uti后损害的预防是一个重大的问题：对表面上健康的女学生进行调查，其感染性疤痕的发生率在1/200，教训是（1）在所有的无局部症状和体征的发热儿童，必须做尿的显胱镜检查和培养，（2）如有感染证据，必须立即开始治疗。
高血压的发病机理和治疗的新概念：
  近25年来，在高血压的机理和治疗两个方面有很大的进展。有效的抗高血压的治疗可以减少心血管疾病的发病率，并且未出现组织血流灌注降低的临床表现，如：进行性肾衰，脑或心肌梗塞。
1、阻力血管；最小的动脉或小动脉内径是20～90um，血管平滑肌的收缩可引起内径缩小。由于血阻力与内径成反比，因此平滑肌收缩状态的改变可以改变血流阻力，这是决定动脉压的主要原因。造成阻力血管舒缩功能改变的因素有：（1）血管壁本身的因素，对血管收缩物质有异常的反应。（2）血管平滑肌细胞膜离子通透性的紊乱，可以引起血管反应性改变。（3）高血压患者的红细胞膜上的钠转移有障碍，使红细胞内的钠含量增加，这是由于na+-k+交换系统的缺陷。研究表明，膜的钠离子转输障碍是人类高血压、血管反应性系统和引起高血压的机理。
2、自主神经：自主神经积极地参与血压的调节。孤束核向桥脑髓内的去甲肾上腺细胞群体发出信号，由大脑皮质或边缘系统的传入可以影响压力感受器的反射，它也有刺激心血管反应性增加的重要发病机理。
3、肾脏和高血压：肾脏病可引发高血压是无可置疑的，但有关的机理尚未得到彻底解决。现在很清楚，以前认为高血压是由于循环血管紧张素ⅱ引起末梢血管收缩的说法，并非事实，血管紧张素ⅱ引起高血压仅见于恶性高血压及肾血管性高血压患者。
  关于高血压的治疗：在过去的30年中，着眼于治疗严重高血压的合并症，现在已转移到恰当地治疗轻度高血压，以预防过早地发生心血管疾患。高血压的治疗需要考虑以下几个问题：
1、从高血压的发病机理入手设计特异的治疗方案是很困难的。大多数病人的高血压都是由多种因素引起的，但最终均导致阻力血管的收缩。从理论上讲特异的血管平滑肌舒张药，如：肼苯哒嗪、长压定或心痛定、可以作为首选药，但是血管扩张作用会被自主神经兴奋性增加和血容量增多的作用对抗，因此需要同时应用－阻断剂。
2、单独应用尿剂治疗高血压，可因状减少而引起肾素—血管紧张系统活性的代偿性增强，醛因酮分泌增加，因此应同时给予血管紧张素转换酶抑制剂或—阻滞剂。
3、作用于中枢系统的药物：如可乐宁等，经常出现的钠、水潴留，使其抗高血压的作用大大降低，此反应可被小剂量利尿剂所阻断。总之，大多数病人，单用一种药阻断一个机理的效果远不如联合用药阻断几个机理的效果好。
  代少甫  主治医师（首席肾病专家助理）  咨询热线：13930139732

 消除致病抗
从环境中
从病人体中
从血浆中  公共卫生措施
切除肿瘤，治疗感染、去除体内感染性修补物
血浆置换术
 改变病人的免疫平衡
抑制或消除抗体
促进抗体效应
溶解免疫复合物
增强网关内皮系统功能  血浆置换术，免疫抑制剂、抗个体基因型抗体
免疫调解剂、抗个体基因型抗体、营养、抗t或b细胞抗体及dr抗体增力过剩抗原，促进补体功能，竞争性的阳离子蛋白
 抑制或清除炎症介质
补体
纤维蛋白
激肽
单核细胞血小板
血原活性氮
前列腺素 血浆置换术、抗补体药
抗凝血酶药
丝氨酸蛋白酶抑制剂
抗单核细胞抗体，抗血小板药
抗5－羟色氨及抗组织胺药
环加氧酶抑制剂  抑制非免疫损伤
肾小球硬化
高血压  限制饭食中磷、氮入量或热量降压药

  肾脏病学作为一门独立学科，近年来肾脏病学的广度及深度都有迅速发展。本文综述肾脏病最新近展，为临床工作者提供临床诊断治疗、科研及教学的信息。
肾脏疾病基础理论研究：
肾脏疾病免商机制：
  大量科研资料证实免疫机制在人类肾脏疾病中的作用：1、已制备出一系列在病理形态及免疫机制方面与人类肾小球疾病相似的动物实验模型、这些实验模型为免疫机制提供了可靠的证据；2、在肾脏沉着的免疫球蛋白及补体成分提供了体液免疫的证据；3、血清中免疫成分的异常如：抗核机体、抗gbm抗体、循环免疫复合物（cic）阳性及各种补体成分的变化等，为体液免疫提供了附加的证据。
沉积在肾小球内的循环免疫复合物的特点：
  通过一次性给予大剂量抗原（如牛血清白蛋白），诱发的急性血清病模型，随着相应抗体的产生及抗原的消除肾小球内出现免疫复合物（ic）的沉积。慢性血清病的制作则通过重复注射抗原，受试动物体内持续地产生内源性抗ic的抗体，导致在循环中或组织中ic的持续形成。慢性血清病与人类肾炎ic的沉积部位相似，可在系膜区，内皮下或上皮下。体外形成的ic大部分由肝脏枯否氏细胞清除。循环中颗粒样ic，如igg覆盖的rbc，易为脾脏而不是肝脏清除，这种清除作用取决于细胞表面的数量。cic沉积于肾小球的数量一方面取决于它生成的情况，另一方面取决于将它从循环中消除的保护功能。
现代肾脏代谢的有关问题：
（一）31p核磁共振（31p－mmr）用于临床肾脏病学的研究：1.急性肾功能衰竭：应用31p－nmr观察肾缺血的情况下atp浓度和细胞内ph的改变。应用nmr光谱仪可观察很多参与代谢的重要有机分子、如谷氨酸盐、谷氨酰等在肾内的代谢过程。2.直接测定atp:o2的比率，证实atp的降低与血压及代谢率的降低相平行，提示轻微的低血压亦可导致肾脏代谢的减损。它发生在急性肾小管坏死之前，是一种先兆表现。3.“脉冲和收集”nmr已被应用于解决肾脏的保存，急性肾脏缺血，缺氧等问题。
（二）ph急剧改变对肾脏产氨的影响：急性酸中毒刺激，而急性碱中毒抑制肾氨产生，其代谢机理各异，急性酸中毒非常迅速的刺激氨生成是由于a－酮二酸脱氢酶作用，加速了谷氨酸盐的脱氨基作用以及受线粒体内phao线粒体基质中谷氨酸盐流量的影响。反之，急性碱中毒抑制产氨的反应是缓慢活化的过程，此过程与ph对a－酮二酸代谢的影响无关。
肾脏疾病：
  肾脏影象学在肾和泌尿生殖道异常的诊断中占有重要位置，据统计1973～1980年美国医院各种影象诊断手段增加了8％。肾脏影象学新的方法包括：
（一）静脉数字减影血管造影（iv-dsa）：是一种相当新的技术，它把影象增强器的对比度分辨能力和数字计算机的影象处理能力结合起来。iv-dsa用于高血压、估价供肾者、异体肾受体的检查，肾肿块、原因不明的 血尿、手术治疗前后动脉循环的检查，此种检查危险性小，合并症少，检查费用低。
（二）介入性放射学：目前大部分病例是经皮取石取代了经典的外科肾盂结石切除术。其它经皮肾造口技术有放置输尿管支架叉管，结石治疗，扩张狭窄的输尿管。
（三）超声诊断：超声图在诊断儿童的（四）电子计算机体层扫描（ct）：ct检查指征包括：1.肾肿块的诊断；2.肾癌分期；3.肾周围病变的诊断；4.肾衰竭；5.肾和肾周围钙化；6.肾外伤；7.ct指引下的介入程序。
（五）核磁共振：核磁共振技术综合了超声和ct技术的无电离无损伤的优点，肾实质的核磁共振图相可以清楚地显示皮质和髓质的厚度，核梯共振在发现移植异体肾的液体潴留和鉴别血肿与淋巴水囊方面是很敏感的，此技术也用于腹腔内液体潴积的定位和诊断肾移植后急性肾功能衰竭。
建立对肾小球肾炎发病机理认识基础上的治疗：
基于肾炎发病机理基础上的现代治疗应包括以下内容。（见表）
甲基强地松龙冲击法治疗原发性及多系统性肾小球疾病：
急进性肾炎是一个以肾小球肾炎及肾功能迅速减退为特征的临床综合症，它能由原发性肾小球肾炎引起（如膜增殖性肾炎），也能由多系统疾病继发肾损害造成（如血管炎）。bolton报告应用甲基强地松龙冲击治疗急进性肾炎取得一定疗效，其方法是：甲基强地松龙冲击前需保证患者无禁忌证。治疗方案：甲基强地松龙30mg/kg，静脉注射，20分钟内注完，隔日1次，共3次，每次最大剂量不超过3g，冲击停止48小时后即开始给予大剂量强地松，隔日口服，以后逐渐减量，共服5年。
尿路感染处理的新概念：
  尿路感染（uti）的处理有两个目的，即减少发病率和防止肾损害。虽然现在很多强有力抗生素可以应用，但各年龄组uti的发病率和死亡率仍然是可观的，治疗失败的可能原因有：
1.uti的症状可能不是细菌感染造成的。在有膀胱刺激症状的患者中，有50％尿中细菌数并未超过10/ml，曾被称为无菌性膀胱炎或尿道综合征。另外疏忽了非常见的尿道病原菌作用，如表皮葡萄球菌、需二氧化碳细菌和衣原体。如果详细地采集病史、体格检查、尿的显微镜检及尿培养，则无菌性膀胱炎的谜大部分可以解开。
2.未能发现和治疗隐蔽的uti。在妊娠时，治疗隐蔽的uti可以防止急性肾盂肾炎。对老年人、防御机能受损或体内有导管的患者，治疗隐蔽的uti可以防止其起于革兰氏阴