髓质激素分泌的调节

3．自身反馈调节 去甲肾上腺素或多巴胺在髓质细胞内的量增加到一定数量时，可抑制酪氨酸羟化酶。同样，肾上腺素合成增多时，也能抑制pnmt的作用，当肾上腺素与去甲肾上腺素从细胞内释入血液后，胞浆内含量减少，解除了上述的负反馈抑制，儿茶酚胺的合成随即增加 .
2．acth与糖皮质激素 动物摘除垂体后，髓质中酪氨酸氢化酶、多巴胺β-羟化酶与pnmt的活性降低，而补充acth则能使这种酶的活性恢复，如给予糖皮质激素可使多巴胺β-羟化酶与pnmt活性恢复，而对酪酸羟化酶未见明显影响，提示acth促进髓质合成儿茶酚胺的作用，主要通过糖皮质激素，也可能有直接作用。肾上腺皮质的血液经髓质后才流回循环，这一解剖特点有利于糖皮质激素直接进入髓质，调节儿茶酚胺的合成。
1．交感神经 髓质受交感神经胆碱能节前纤维支配，交感神经兴奋时，节前纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于髓质嗜铬细胞上的n型受体，引起肾上腺素与去甲肾上腺素的释放。若交感神经兴奋时间较长，则合成儿茶酚胺所需要的酪氨酸羟化酶、多巴胺β-羟化酶以及pnmt的活性均增强，从而促进儿茶酚胺的合成。