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在氨基甲酸乙酯麻醉家兔上,观察肾脏缺血预处理(RIP)对缺血-再灌注心肌的影响,旨在证实RIP对心肌有无保护效应,并明确肾与神经在其中的作用。所得结果如下:(1)在心脏45min缺血和180min再灌注过程中,血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高,再灌注过程中逐渐恢复到基础对照值。心肌梗塞范围占缺血心肌的55.80±1.25%。(2)RIP时心肌梗塞范围为36.51±2.8%,较单纯心肌缺血-再灌注显著减少(P<0.01),表明RIP对心肌有保护作用。(3)肾与神经切断可取消RIP对心肌的保护效应,但肾与神经切断本身对单纯缺血-再灌注所致的心肌梗死范围无明显影响。(4)肾缺血(10min)时,肾传入神经放电活动由0.14±0.08增至0.65±0.12imp/s(P<0.01)。(5)预先应用腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的肾传入神经活动,提示肾传入活动的增强是由肾缺血产生的腺苷所介导。以上结果表明,肾短暂缺血-再灌注所诱发的肾神经传入活动在RIP心肌保护效应中起重要作用。