肾病高血压

临床上区别主要靠病史鉴别，高血压肾损害有长期高血压病史，肾损害进程比较慢，而肾性高血压既往有肾病史，主要靠此鉴别，如无法提供正确既往病史，那就很难鉴别了。

　　3、非特异性大动脉炎，引起肾脏 血流灌注不足。
　　2、肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。
　　1、肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。
　　肾病高血压发病机理：主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。病理包括：
　　2、肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠储留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。
　　1、容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现钠水潴留。钠水潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠滞留可使血管子滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强，这些亦可使血压升高。
　　二、肾病引起肾病高血压的原因：
　　高血压对肾损害的主要原因是长期血压增高、肾小管负荷过重，肾小动脉逐渐硬化 ,逐步发展为肾小管、肾小球缺血性病变。因此 ,高血压的治疗不能单纯着眼于控制血压，对肾脏也要进行有效的保护。从年龄上分析 ,原发性高血压的发病年龄一般在 25～45岁 ,而出现肾损害一般在高血压发病后15年左右，即 40～60岁左右。首发症状可能是夜尿增多，继之出现蛋白尿，镜下很少有红细胞、白细胞、管型等。个别患者因肾毛细血管破裂可发生短暂性肉眼血尿 ,随着病情的发展 ,可致肾功能的下降 ,最终有少数可发展成尿毒症。