概述高血压肾病的发病机制

据统计：绝大多数高血压病患者可发生肾脏改变，随着年龄的增长，肾小球硬化亦加重，约有15%的高血压会发展成尿毒症。高血压作为引发尿毒症的又一罪魁祸首应引起全社会的警惕。

  高血压是心血管疾病，而肾脏也是由微小血管组成的脏器，长期的高血压同样也损伤肾脏的细小动脉，高血压造成肾小动脉痉挛，导致肾血管缺血缺氧状态，进而损伤肾小球内皮细胞。内皮细胞一旦受损就会吸引血循环中的炎性细胞浸润，并释放致病的炎性介质，会释放一系列致肾毒性因子，使肾脏其他的功能细胞表型转化，尤其是肾间质中的成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞后，会释放分泌不易被降解的细胞外基质（ecm），ecm大量沉积和聚集，会取代健康的功能肾单位，导致肾小球继续硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化，纤维化继续进展形成瘢痕组织，肾功能全部破坏，单纯的高血压此时已经发展到尿毒症——肾功能衰竭终末期，危及生命。