高容量状态病因

（四）内分泌疾病以甲状腺机能减退为主，确切发病机制仍不详。大多认为本病毛细血管对蛋白通透性增加，使滤过蛋白质增多，这些蛋白可以与组织中过多的粘液多糖类相结合，水份不易返回到全身循环而致水肿。心搏出量在本病中常有降低，许多实验还报告肾脏Na、KATP酶活力在本病偏低等都可能是参与的病因。 　　高容量状态病因（三）充血性心力衰竭由于心搏出量减少，肾血流量常降低。但由于肾素、血管紧张素系统兴奋，过高血管紧张素Ⅱ作用于肾脏，一方面可直接促使肾小管钠重吸收增加；另一方面血管紧张素Ⅱ作用于出球小动脉使其收缩，肾小球滤过率仍近正常。低肾血流量及相对正常的GFR使滤过分数增加，使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透压明显增加，滤过的水、钠更大量被重吸收，再加上醛固酮及ADH分泌过多对远端肾小管的作用，均为造成水钠潴留的机制。晚近有不少研究提示在本病时心钠素水平不仅不低，大多较高，但肾脏对心钠素作用的反应欠正常，即"心钠素耐受"状态。原因甚多，有①心钠素受体下调；②肾脏内髓集合小管cGMP产生过少，可能为磷酸二酯活力过高所致；③肾交感神经兴奋性过高；④输送到远端肾单位的滤过液过少等等。也有实验证实局部性肾素--血管紧张素系统兴奋性过高也是原因、部份病人用血管紧张素转化酶抑制剂后可部份改善。
　　高容量状态病因（二）慢性肝病主要为肝硬化病者。水钠潴留主要积聚在腹腔而成腹水。门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减少以致有效血容量过低进而促使醛固酮继发分泌过多等为水钠潴留的主要原因即充盈不足学说。亦有人认为肝病时对全身血液动力学的影响，促使肾脏排钠减少，水钠潴留，进而由于门脉压力过高等因素使潴留水份易在腹腔中积聚，即充盈过度学说（见"肝硬化"）。此时一般并无血压过高。
　　高容量状态病因（一）肾脏疾病急性肾功能衰竭少尿期，多种严重原发或继发急、慢性肾小球肾炎等。由于肾小球病变，肾小球毛细血管滤过面积及滤过分数明显减少，或者已滤过的滤液从损坏的小管细胞间隙返流，使水钠不能充分排出而致潴留。病者大多合并有高血压，也常有水肿。