专家详解iga肾病发病机理与治疗

[1] [2] 下一页

 iga疾病，是以iga为主的循环免疫复合物沉积在肾小球系膜区所致。特点是：反复发作的肉眼血尿或镜下血尿，多以上呼吸道感染诱发，伴有广泛的iga沉积，同时，有系膜细胞增多，基质增生，系膜区电子致密物沉积。
目前有关iga  1：粘膜异常免疫。认为与粘膜外分泌之免疫球蛋白iga有关，也是一种自然免疫性疾病。由于含丁链的iga沉积，提示iga可能来源于粘膜浆细胞的分泌。在一些iga肾病患者伴有含iga分泌上皮的肠道或呼吸道症状。此外，在部分iga肾病患者中有抗饮食抗体（如麦胶蛋白、牛血清蛋白）和抗呼吸道感染因素（如巨细胞病毒、腺病毒、肝炎病毒）的iga抗体。这进一步说明了iga肾病与粘膜免疫之间的内在联系；
  2：机体免疫失调。在近1/3的iga肾病患者中发现有iga类风湿因子，说明免疫球蛋白的非粘膜来源；
  3：iga免疫复合物清除受损。在一些iga肾病患者中发现不是由于iga和iga免疫复合物合成异常，而是网状内皮系统清除受损所致；
  4：遗传因素。由于家族性iga肾病的报道，遗传因素开始为许多学者重视。在日本被认为与hia—dr4抗原有关。在法国等地发现与b35，b12有关。
iga肾病与肾脏纤维化
  肾脏纤维化是导致各类慢性肾脏病及病情持续性恶化进展的一种病理损伤过程。肾脏纤维化的启动都是从各种原发因素和继发因素导致5个肾脏固有细胞损伤开始的，对于iga肾病也同样如此。
  iga肾病患者多存在着与其它人不同的个体差异因素：粘膜免疫功能缺陷。一旦受到上呼吸道感染或消化道感染等因素诱导，体内就会有大量的iga、igg或igm等免疫抗体沉积在肾小球内系膜区，导致系膜细胞受损。系膜细胞出现大量增生或收缩，造成微循环障碍，导致缺血缺氧。系膜损伤和微循环障碍又可使肾小动脉平滑肌细胞扩长、增生或增粗，进一步导致微循环障碍。
  肾小球基底膜因缺血缺氧，可使基底膜断裂或孔径变化，系膜细胞也可因增生或舒张导致基底膜通透性增强，出现血尿。iga肾病多先出现血尿。
  因缺血缺氧，又导致肾小球毛细血管内皮细胞受损，使炎性细胞浸润，发生炎症反应。释放一系列致肾毒性因子，导致基底膜孔径变大或闭锁，同时也使电荷屏障发生变化，使带阴电荷的蛋白分子漏出，出现蛋白尿，或与血尿同时出现。
  此时肾脏纤维化已开始启动，接下来就会导致肾固有细胞发生表型转化，使肾间质成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，到此时出现的血尿、蛋白尿一般难消除，多称顽固性蛋白尿。
  如果纤维化继续进行就发展到尿毒症阶段。
iga肾病治疗：
  针对本病蛋白尿、血尿西药主要是用雷公藤、潘生丁等，雷公藤对上述病理中炎症反应治疗，潘生丁具有抗血小板集聚的作用，即抗凝血作用。只是针对病损早期炎症阶段发生作用，早期效果较好。而对固有细胞发生表型转化后，则作用不好，因此，会有这些药物越用越不理想的现象。
对此，微化中药有许多不同：
  1．微化中药具有较强的扩血管作用，抓源头，从扩张肾动脉及全身动脉直接改善微循环，改善肾脏缺血缺氧状态，为受损细胞修复提供良好的环境，改善受损细胞代谢。此时主要是通过调整和修复了血管平滑肌细胞的损伤状态，使肾动脉血管平滑肌细胞不再发生变化，不再增生或变长变粗。从而使肾血流及肾小球内压保持正常，使受损细胞逐渐恢复，基底膜得到修复。
  2．微化中药活性物质可对固有细胞表面活性进行灭活，对产生的炎性介质的活性进行灭活，阻断肾脏纤维化的启动和肾脏的进一步损伤。
  3．微化中药还具有双向调节免疫作用，使粘膜免疫功能缺陷得到改善，调节机体免疫平衡，减少免疫复合物的沉积。
  4．微化