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肾脏可以调节血压吗?


注意阅读时间,健康用眼! 2013-05-03   中医诊疗网  www.zlnow.com
☉北京肾病

  肾脏不仅是一个极重要的排泄器官,而且具有许多内分泌功能,如参与造血、调节钙磷代谢等。血压的调节中肾脏也起着非常重要的作用。
  肾脏对血压的调节总的讲是两方面:一是排泄水分,降低血压;潴留水分,升高血压。二是内分泌,分泌肾素,参与升高血压。肾脏发生病变后对水的排泄功能受损,水过多留在体内会升高血压,同时  水钠潴留是慢性肾衰患者发生高血压的主要原因,称容量依赖型高血压(占90%以上)。其发生的机制是:○1肾小球滤过水钠减少。○2肾小管对钠转运障碍。○3肾实质产生前列腺素减少。○4其他钠利尿激素,如心钠素、内源性类洋地黄等减少。上述原因造成血容量增加,血压升高。
  肾脏还可以通过其内分泌功能调节血压。一是分泌肾素,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统,达到升压作用;二是分泌前列腺素,具有降压作用。在生理情况下,一个升压系统,一个降压系统,二者呈对立统一,从而维持了人体正常的血压。如果此动态平衡被打破,即肾素分泌过多,或肾前列腺素分泌不足,均可使血压处在一个较高的水平。这两个系统对血压的调节作用在于:
  (1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾素是由球旁细胞分泌的,它可以作用于血浆中的血管紧张素原,生成血管紧张素i。在转化酶的共同作用下,生成血管紧张素ii。血管紧张素有多种作用,最主要的作用有二:○1引起小动脉收缩而使血压升高。○2促进肾上腺皮质的球状带合成和分泌醛固酮,因此把肾素-血管紧张素-醛固酮联系在一起,称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。通过上述两方面的作用,由于血管收缩使外周阻力增加和血容量的增加,均可使血压升高。
  (2) 前列腺素。前列腺素是肾髓质乳头部位的间质细胞所分泌的。其中前列腺素e2(pge2)和前列腺素a2(pga2)有降压作用。前列腺素的降压机理,主要是使血管舒张和促进排钠利尿。①血管舒张作用: pge2和pga2对血管平滑肌有强大的直接抑制作用,使血管舒张,而总外周阻力减小,动脉血压降低。②排钠利尿作用:前列腺素在肾内产生后,直接作用于肾血管,使肾皮质血管舒张而血流增加,于是肾内血流分布由髓质移向皮质。由于皮质肾单位的髓盘袢较短,钠重吸收较少,故水盐排出增多,产生排钠利尿作用,使血容量减少,血压降低。
  pge2的血管舒张作用和利尿作用,仅限于肾皮质内,为肾内性降压激素。pga2的作用包括肾内和肾外,为全身性降压激素。前列腺素降压机制使血压下降,形成反馈性自动调节,以维持血压的相对稳定。因此,当血压升高时,可通过肾前列腺素降压机制使血压下降,形成反馈性自动调节,以维持血压的相对稳定。

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