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隐匿性肾小球肾炎是指由于不同病因、不同发病机制所引起的,以无症状蛋白尿(尿蛋白量少于1.0g/d,以白蛋白为主)和(或)单纯性血尿(持续或间断镜下血尿,并偶见肉眼血尿,血尿性质为肾小球源性)为临床表现的一组肾小球疾病,又称无症状性蛋白尿和/或血尿。病人无水肿、高血压及肾功能损害。
本病发病率迄今各家报导不一,发病年龄以20~30岁为多,男性多于女性,由于本病一般无特殊症状及体征,大部分患者是在诊断其他疾病或体格检查时被发现。隐匿性肾炎大部分起病隐匿,病程漫长,多数人预后较好,但亦有发展为肾功能不全。
隐匿性肾小球肾炎可归属祖国医学“尿血”、“尿浊”等证范畴。
【病理改变】
本组疾病的病理改变皆较轻,主要见于肾小球轻微病变(弥漫性肾小球病,但在肾小球中仅有节段性系膜细胞及基质增生)、轻度系膜增生性肾炎及局灶性节段性增生性肾炎(局灶性肾小球病,病变肾小球内节段性内皮及系膜细胞增生)三种病理类型。据免疫病理表现,又可将它们分为 iga肾病(iga为主,伴c3,伴颗粒样沉积于系膜区或系膜及毛细管壁)及非 iga肾病(国内常以igg为主,伴c3,亦呈颗粒样沉积于系膜区或系膜及毛细血壁)。以单纯性血尿表现者多为iga肾病。
【临床表现】
隐匿性肾小球肾炎大部分患者无明显症状及体征,仅烽部分患者可有腰酸、乏力,肉眼血尿等非典型表现。其临床特征主要为尿的异常,这种尿异常可表现三种形式:
①持续性轻、中度蛋白尿、尿蛋白+~++,24h尿蛋白定量小于1g,尿沉渣中可有颗粒管型,并可有少量红细胞(<5/hp〉。病理改变多为轻度系膜增生或局灶系膜增生性。
②持续或间断血尿为主,相差显微镜检查尿红细胞以畸形为主。常在发热、咽炎、过劳、受凉、药物损伤等诱因影响下,出现—过性肉眼为愕灶性增生。
③持续性蛋白尿和血尿,有时还可出现水肿、血压增高等,但当诱因过后,又可回复到原来的隐匿状态。这类患者预后较差,易缓慢发展至肾功能不全。病理改变为较明显的系膜细胞增生,膜增生性、膜性肾炎和局灶硬化肾炎的早期。
【诊断】
血尿病人就诊,需作相差显微镜尿红细胞形态检查及尿红细胞容积分布曲线测定,以鉴别血尿来源。肾小球源泉血尿病人,无水肿、高血压及肾功能减退时,即应考虑此病。但必须小心遗传性进行性肾炎早期、薄基膜肾病(又称良性家族性血尿,但实际仅40%病人有阳性家族史,呈常染色体显性遗传,本病临床表现与单纯性血尿无法区分,但肾活检电镜检查见肾小球基膜弥漫变薄)及非典型的急性肾炎恢复期等肾小球疾病。肾活检病理检查对确诊很有意义。
蛋白尿病人就诊,需作尿蛋白定量,作十二烷基硫酸钢-聚丙烯酰胺凝胶电泳区分蛋白尿性质,并详细作离心后尿沉渣镜检。肾小球性蛋白尿,尿蛋白少于1.0g/d,且患者无水肿、高血压及肾功能损害时,才能考虑此病。但必须排除功能性蛋白尿(仅见于剧运动、发热或寒冷时)、体位性蛋白尿(直立脊柱前凸时出现,卧床后消失,多发生于青少年,成年后可以不再出现)等生理性蛋白尿;也必须除外其他原、继发肾小球疾病的早期或恢复期。肾活检病理检查对确诊也具有十分重要意义。
临床上有时蛋白尿在1.0~3.5g/d之间,仍无水肿、高血压及肾功能损害,此时应如何?有人主张将它们划归隐匿性肾小球疾,但肾活检病理检查发现其中不少病人病理改变并不轻,临床可能呈慢性肾炎转归,因此,又有人反对对它们下隐匿性肾小球疾病诊断。孰是孰非,有待于对更大量病例进行更长期追踪后再总结。
【治疗】
隐匿性肾小球肾炎无需特殊疗法。病人以保养为主,忌感冒、劳累,忌用肾毒性药物。但应采取以下措施:
①对患者应定期( 至少每 3-6 个月1次) 检查,监测尿沉渣、尿蛋白、肾功能和血压的变化,女性患者在娃振前及其过程中更 需加强监测;
②保护肾功能,避免肾损伤的因素;
③对反复发作的慢性扁桃体炎与血尿、蛋白尿发作密切相关者,可待急性期过后行扁桃体摘除术;
④可用微化中药辨证施治。
【预后】
此类病人的预后大多良好。病程长短不一,长者可迁延数十年,病程虽较长,但多数并非进行性。血尿、蛋白尿可时轻时重,大多数可长期保持肾功能正常,部分自愈,或尿蛋白渐多,出现水肿,转成慢性肾炎。少数病情缓慢进展恶化、进入肾功能衰竭。